Cuidados postquirúrgicos


Warning: strpos() expects parameter 1 to be string, array given in /home/site/wwwroot/wp-content/themes/twentynineteen-child/functions.php on line 163

El ingreso hospitalario por una patología quirúrgica urgente o programada es una situación estresante para el paciente y sus familiares, que se intensifica con el alta hospitalaria. Una vez en el domicilio la familia debe encargarse de los cuidados postquirúrgicos, una tarea para la que ninguno de los cuidadores ha sido entrenado durante el ingreso hospitalario. En este artículo trataremos las generalidades de los cuidados postquirúrgicos del paciente en su domicilio.

Cuidado del paciente quirúrgico

Una vez que el paciente está en su domicilio, aparecen múltiples dudas sobre la movilidad, la dieta, la administración de fármacos o el aseo personal, entre otros factores. Cualquier error en el cuidado del paciente puede poner en peligro su recuperación. La atención domiciliaria de los pacientes quirúrgicos en su domicilio por el equipo de profesionales de las Unidades de Hospitalización a Domicilio (UHD), permite al paciente y a los cuidadores, adquirir las destrezas y conocimientos necesarios para la recuperación funcional del paciente y la prevención de complicaciones.

Con independencia del motivo de ingreso en las UHD, se debe establecer un plan de cuidados personalizado con todo el equipo de hospitalización domiciliaria para la atención del paciente y los cuidadores. El equipo de profesionales debe evaluar y consensuar dicho plan a través de:

  • Valoración médica: diagnósticos clínicos, síndromes geriátricos, valoración cognitiva, nutricional, riesgo de complicaciones, conocimiento y adherencia al tratamiento médico.
  • Valoración de enfermería: riesgos UPPs, riesgo de caídas, disfagia/aspiraciones, pérdidas o fugas, autonomía en toma de medicación.
  • Valoración fisioterapéutica o Plan de recuperación funcional fisioterapeuta.

El plan de cuidados para el paciente quirúrgico en HD incluye elementos generales para todos los procesos y otros específicos que se detallan a continuación.

Elementos generales del plan de cuidados postquirúrgicos

  • Realización de un plan de cuidados individualizado y adaptado a la situación de cada paciente.
  • Frecuencia de visitas. Se debe informar al paciente y los cuidadores de la frecuencia de visitas para garantizar la continuidad de los cuidados en el hospital.
  • La verificación y compresión por parte del paciente, familia y cuidadores, de las indicaciones del régimen terapéutico pautado, orden de medicación y organización de horarios para los tratamientos.
  • Valoración y control de las complicaciones potenciales.
  • Apoyo, información e instrucciones a al paciente y cuidador.
    • Autocuidado dieta prescrita, hidratación, aseo personal, complicaciones, procedimientos o tratamientos y cuidado de las heridas.
    • Adquisición de destrezas y conocimientos para cuidado del paciente.
  • Gestión de espacios y adaptación del medio a las necesidades del paciente.

Elementos específicos del plan de cuidados postquirúrgicos

  • Manejo del dolor postquirúrgico.
  • Cura de herida quirúrgica.
  • Nutrición del paciente postquirúrgico.
  • Rehabilitación del paciente postquirúrgico.
  • Prevención de caídas.

Control del dolor postquirúrgico

Tras alta hospitalaria, el paciente sale con una pauta analgésica que debe ser revisada en la primera valoración médica en su domicilio. En dicha revisión, parte esencial de los cuidados postquirúrgicos, es necesaria una valoración global del dolor que incluya: localización, características, intensidad y claves no verbales del dolor. Para el adecuado alivio del dolor, resulta vital que exista comunicación directa entre el equipo de HD, el paciente y el cuidador, para poder modificar la pauta analgésica de acuerdo con necesidades del paciente.

El entrenamiento del paciente y del cuidador en el control del dolor y el manejo de analgésicos es una parte esencial, lo que conlleva una comunicación directa con el equipo de HD ante cualquier duda. El equipo de Hospitalización a Distancia, para manejar el dolor del paciente, debe:

  • Comprobar el historial de alergias a medicamentos.
  • Comprobar la analgesia administrativa y valorar la efectividad de la analgesia.
  • Determinar la ubicación, característica, intensidad y gravedad del dolor.
  • Evaluar la eficacia de las medidas del alivio del dolor.
  • Comprobar las órdenes médicas en cuanto al medicamento, dosis y frecuencia.
  • Evaluar los posibles efectos adversos del tratamiento analgésico.
  • Evaluar la eficacia del analgésico a intervalos regulares.
  • Registrar la respuesta analgésica y cualquier efecto adverso.
  • Controlar los factores ambientales que puedan influir en el paciente.
  • Entrenamiento del paciente y los cuidadores.
    • Informar de las causas del dolor, el tiempo de duración y los recursos para aliviarlo.
    • Movilización de los pacientes.
    • Control y manejo del dolor irruptivo.
    • Administración de analgésicos: dosis, frecuencias y posibles efectos secundarios.
    • Proporcionar y enseñar posturas antiálgicas.
    • Atender a las necesidades de comodidad que ayuden a la relajación para facilitar la respuesta analgésica.

Cura de herida quirúrgica

Tras el alta hospitalaria, la cura de la herida quirúrgica en el domicilio se puede realizar entre las 24 y las 72 horas, siempre que no existan complicaciones. Esta primera cura la debe realizar el equipo de UHD para establecer el tipo de herida, determinar el procedimiento a realizar y valorar posibles complicaciones.

Si la herida se considera limpia, con cierre por primera intención, el personal de la UHD instruirá al cuidador principal en la técnica de cura, pautará la frecuencia de estas y explicará los signos o síntomas de complicaciones. Se debe informar al paciente y al cuidador que se pueden duchar a partir de las 48 horas tras la cirugía, teniendo en cuenta que debe limpiar la herida con agua y jabón. Posteriormente se debe realizar el procedimiento para la cura.

Si la herida no se considera limpia, el personal de enfermería de la UHD será el encargado de realizar la cura, estableciendo una frecuencia determinada por el drenado y la evolución de esta, de esta forma:

  1. Informar al enfermo y/o familia sobre la técnica que se va a realizar.
  2. Respetar intimidad del paciente.
  3. Acomodar al enfermo en la posición adecuada.
  4. Ponerse los guantes.
  5. Retirar el apósito.
  6. Observar los signos y síntomas de la evolución de la herida, y vigilar los posibles signos de infección.
  7. Limpiar la herida con suero salino (desde los bordes hacia el exterior).
  8. Desinfectar la herida (povidona iodada o clorhexidina).
  9. Colocar gasas estériles.
  10. Cubrir con apósito limpio.

Control de la desnutrición

La desnutrición es un factor negativo independientemente asociado a complicaciones en los cuidados postquirúrgicos, en la mortalidad, prolongación de la estancia hospitalaria y, por tanto, mayores costes sanitarios. Durante el ingreso hospitalario se realiza una valoración nutricional del paciente que permite establecer intervenciones nutricionales pre y postquirúrgicas.

La valoración del estado nutricional se realiza mediante la combinación de test de valoración nutricional, escalas de valores de IMC y valores de exámenes de laboratorios. La intervención nutricional debe ser parte del tratamiento postquirúrgico, inclusive en aquellos pacientes con un buen estado nutricional previo. Resulta necesario porque el estrés quirúrgico y las complicaciones postquirúrgicas pueden producir un deterioro nutricional posterior.

Tras el alta hospitalaria, se debe informar al paciente y al cuidador principal del tipo de alimentación aconsejable, abogando por una dieta equilibrada, controlando que exista un aporte suficiente de proteínas y lípidos, y evitando la sobrenutrición con hidratos de carbono. Se considera que el reparto de nutrientes en el paciente quirúrgico debe contener la siguiente formula: 20 % de proteínas, 30 % de lípidos, 50 % de hidratos de carbono.

Actualización en Hospitalización Domiciliaria

Los cuidados postquirúrgicos que deben tenerse para un correcto cuidado de pacientes en hospitalización domiciliaria son muchos. No obstante, gracias a los avances científicos en la medicina de este siglo, cada vez es más posible realizar una hospitalización domiciliaria. En TECH Universidad Tecnológica tenemos para ti el Máster en Hospitalización Domiciliaria, un programa que te permitirá conocer todo lo relacionado a este sistema innovador.

También tenemos para ti programas como el Máster en Cuidados Paliativos, enfocado en enseñar a cómo acompañar de manera óptima a este tipo de pacientes. O bien, el Máster en Telemedicina, que te dará a conocer a plenitud este nuevo paradigma en la relación médico-paciente para que lo incorpores en tu práctica diaria.

Enfermedad de Wilson


Warning: strpos() expects parameter 1 to be string, array given in /home/site/wwwroot/wp-content/themes/twentynineteen-child/functions.php on line 163

Las enfermedades hepáticas por depósito de metales, proteínas, lípidos y otras sustancias, constituyen un grupo amplio de trastornos metabólicos que pueden ser adquiridos o hereditarios y que producen hepatopatía. Se destacan las producidas por depósito de hierro y cobre, como la enfermedad de Wilson, para las cuales se dispone de una terapéutica específica.

Trastorno del metabolismo del cobre

La enfermedad de Wilson (EW) se describe como un trastorno del metabolismo del cobre. Es una enfermedad genética con patrón autosómico recesivo que provoca insuficiencia hepática y daño al cerebro, al permitir una acumulación de cobre en el organismo. El cobre es un nutriente mineral esencial, necesario para la producción de melanina, el transporte de electrones, mantener la integridad de las vainas de mielina, la síntesis de fosfolípidos y de hemoglobina y el desarrollo óseo normal. Varias cuproenzimas intervienen en procesos vitales. El cobre, además, participa en el sistema de oxidación de citocromo para la producción de energía.

El almacenamiento del cobre en el organismo es regulado normalmente mediante la excreción biliar. Una ATPasa de tipo P transporta el cobre hasta la bilis y lo incorpora a la ceruloplasmina. La excreción biliar alterada del cobre parece ser un hecho fundamental en la patogenia de la EW.

Factores genéticos

La EW es una enfermedad genética con patrón autosómico recesivo o patrón de herencia horizontal. Este tipo de herencia se caracteriza por:

  • Las personas afectadas generalmente son hijos de padres no afectados.
  • Más de un hijo en la familia está afectado y una cuarta parte de los hermanos del propósito también lo está.
  • Los padres del niño afectado pueden ser consanguíneos.
  • Los hombres y mujeres tienen la misma probabilidad de estar enfermos.
  • En la EW existe una mutación en el gen ATP7B del cromosoma 13, este gen codifica un transportador de cobre ATPasa en los hepatocitos.

Desarrollo de la enfermedad

Se describe la EW como una afección rara. Se encuentra en todo el mundo con una frecuencia genética de 1 por cada 90 a 150, con una incidencia de 30 personas por cada millón de habitantes. En España se estima alrededor de 200 personas con la enfermedad. Alemania tiene una alta incidencia con 2,5 por cada 100.000 habitantes, Japón reporta 3,3 por cada 1.000 habitantes y Austria 3 por cada 100.000 habitantes.

Se han descrito 500 mutaciones del gen ATP7B. Se confirma que 380 de dichas mutaciones están relacionadas con la patogénesis de la enfermedad. Los pacientes son clasificados como heterocigotos compuestos, por lo que estudiar todas las mutaciones del gen en cada paciente sería muy costoso. Las alteraciones de la EW se detectan en el hígado, el cerebro y la córnea, y presenta enfermedad hepática o trastornos neurológicos.

La enfermedad puede presentarse a cualquier edad, con más frecuencia entre 5 y 35 años. Un 3 % de los pacientes comienza la sintomatología después de la cuarta década de vida. Las manifestaciones más importantes son las hepáticas, que pueden ir desde asintomática hasta cirrosis con sus complicaciones, o fallo hepático agudo. También hay manifestaciones neuropsiquiátricas entre las que destacan ataxia, temblores, distonía, alteraciones de la movilidad, irritabilidad, depresión o déficit cognitivo. Pueden producirse además alteraciones oculares, osteoarticulares, renales y hematológicas. En la mayoría de los pacientes con alteración neurológica aparece algún grado de enfermedad hepática.

En el 95 % de los pacientes con alteraciones neurológicas se manifiesta el anillo de Kayser-Fleischer. Para el caso de los niños con afectación hepática suele estar ausente la presencia de este anillo. No es patognomónica de la EW, puesto que pueden encontrarse en pacientes con enfermedades colestásicas crónicas, pero puede estar ausente en el 50 % de los pacientes con afectación hepática.

Diagnóstico de laboratorio

Ninguna de las pruebas de laboratorio es específica sola, por lo que se recomienda realizar una serie de ellas. Típicamente la combinación de ceruloplasmina baja (<0.1 g/l) y anillo de Kayser-Fleischer es suficiente para establecer un diagnóstico de enfermedad de Wilson. Cuando los anillos de Kayser-Fleischer no están presentes, como es común en la EW con manifestación hepática, los niveles de ceruloplasmina en sangre no siempre son fiables, ya que pueden ser bajos por otros motivos.

Ceruloplasmina

La ceruloplasmina es un reactante de fase aguda que funciona como transportador principal de cobre en la sangre. La concentración normal de ceruloplasmina varía entre laboratorios, con un límite bajo de la normalidad entre 0.15-0.2 g/l (15-20 mg/dl). En la enfermedad de Wilson suele ser menor de 0.1 g/l. Cuando se valora, hay que tener en cuenta que:

  • Puede estar dentro del límite bajo de la normalidad en la mitad de los pacientes con enfermedad activa.
  • El 20 % aproximadamente de los heterocigotos presentan niveles bajos de ceruloplasmina.
  • La ceruloplasmina se eleva con la inflamación aguda, en estados asociados con hiperestrogenemia, como el embarazo o los suplementos de estrógenos.
  • La ceruloplasmina puede disminuir en otras condiciones, como hepatopatía avanzada por cualquier etiología.

Por esto, la ceruloplasmina aislada no es suficiente para diagnosticar la EW

Cobre sérico

El cobre sérico en la EW suele estar disminuido en proporción a la ceruloplasmina sérica. En pacientes con daño hepático severo, los niveles de cobre pueden ser normales, independientemente de cómo estén los niveles de ceruloplasmina. En pacientes con fallo hepático agudo, pueden estar elevados de forma significativa por la liberación de cobre desde los hepatocitos.

Excreción urinaria de cobre

La cantidad de cobre excretada por la orina durante 24 horas puede ser útil para el diagnóstico de enfermedad de Wilson y para monitorizar el tratamiento. En pacientes no tratados, refleja la cantidad de cobre libre en la circulación.

En pacientes sintomáticos no tratados, la excreción urinaria de cobre mayor de 1.6 micromol/24 horas puede llegar a diagnosticarse como enfermedad de Wilson. Sin embargo, se pueden encontrar valores menores en un 16 y un 23 % de los pacientes. Se considera que una excreción mayor de 0.64 micromol/24 horas es sugestivo de EW.

En la población pediátrica, está estandarizado el test de la excreción urinaria de cobre tras la administración de Penicilamina. Se administran 500 mg de penicilamina por vía oral al principio y a las 12 horas, sin ajustar por el peso corporal. Es positivo cuando se excretan más de 25 micromol/24 horas y está validado en pacientes con enfermedad activa.

Concentración de cobre en el parénquima hepático

La acumulación de cobre en el hígado es el marcador principal de la enfermedad de Wilson.

Histoquímica

Los colorantes específicos solo revelan los depósitos en un 10 % de los pacientes. No se puede descartar la enfermedad de Wilson a través de una histoquímica normal.

Medida de la concentración hepática de cobre

Es el método de elección para el diagnóstico de EW. Un cobre mayor que 4 micromol/g (> 250 microgramos/g) de peso seco se considera diagnóstico de EW, aunque se ha planteado cambiar el punto de corte a 1,2 micromol/g de peso seco para aumentar la sensibilidad con una especificidad aceptable. La acumulación de cobre no es uniforme por todo el hígado, puede existir acumulación de cobre en enfermedades colestásicas.

Estudios avanzados en hepatología

Como la enfermedad de Wilson, hay múltiples enfermedades hepáticas que han visto una mejora en su diagnóstico y tratamiento en los últimos años. Si eres un profesional en medicina y deseas profundizar en los últimos avances en hepatología y su aplicación clínica, desde TECH Universidad Tecnológica te ofrecemos el Máster en Hepatología. Es un programa actualizado y completo que te dará respaldo en tu desempeño clínico con los pacientes.

También te ofrecemos el Máster en Avances en Gastroenterología y Hepatología Pediátrica, un programa enfocado en el tratamiento de estas patologías para el paciente pediátrico. Por otro lado, el Máster en Medicina Genómica y de Precisión en Hematología: Trombosis te facultará para tratar la Enfermedad Tromboembólica Venosa con tratamientos altamente especializados.

Los antígenos de diferenciación


Warning: strpos() expects parameter 1 to be string, array given in /home/site/wwwroot/wp-content/themes/twentynineteen-child/functions.php on line 163

Los antígenos de diferenciación, llamados en inglés Cluster Of Differentiation, son glicoproteínas de superficie con múltiples funciones en el desarrollo y regulación del sistema inmune. Estas juegan un rol fundamental en la diferenciación de células B y T. El uso de estos clústeres en la actualidad es relevante, tanto en el diagnóstico como manejo terapéutico de múltiples enfermedades sistémicas, ya que representa marcadores de actividad inmunológica y discrimina entre células propias y ajenas.

Concepto de antígenos de diferenciación

Cada tipo celular se desarrolla en un ambiente específico de la médula ósea denominado nicho. El nicho está formado por elementos del microambiente que, además de intervenir en el proceso de diferenciación celular, ofrecen a la célula soporte físico y un punto de adhesión. A lo largo del proceso de diferenciación, los timocitos van modificando determinadas estructuras en su superficie que se pueden reconocer con anticuerpos monoclonales y que han sido llamados antígenos de diferenciación. Se ha adoptado una nomenclatura internacional para estos antígenos usando las siglas CD (Cluster Of Differentiation: grupos de diferenciación).

Muchos antígenos, clínicamente relevantes en hematopatología, son designados por números de clúster de diferenciación (CD). La nomenclatura de los CD fue establecida en París (Francia) en el año 1982, durante la First International Workshop and Conference on Leukocyte Differentiation Antigens. Se estableció para organizar un creciente número de anticuerpos monoclonales generados en diferentes laboratorios del mundo que reconocían únicamente moléculas de superficie celular. Esta nomenclatura, actualmente complementa la nomenclatura génica de Human Genome Organization (HUGO).

Descubrimiento del CD

Los antígenos de diferenciación son proteínas, habitualmente glicoproteínas, que se encuentran en la superficie de las distintas poblaciones de leucocitos y de otros tipos celulares, de forma que pueden ser detectadas mediante anticuerpos monoclonales específicos. Para su conocimiento, se han realizado talleres internacionales que agruparon los diferentes anticuerpos monoclonales de acuerdo con el antígeno de membrana al que se unen. Esto dio lugar al Cluster Of Differentiation (CD), ya que el antígeno de membrana se identificaba gracias al conjunto de anticuerpos monoclonales que lo reconocían.

Desde el punto de vista analítico, el CD permitió identificar las diferentes poblaciones de células del sistema inmunitario y esclarecer la función de estas proteínas de membrana al interactuar con otras proteínas. Los científicos buscaron estas proteínas para que fuesen mediadoras tanto de la adhesión intercelular, como de la transmisión de señales bioquímicas o en el reconocimiento del antígeno. Actualmente, existe una clasificación CD de aproximadamente 300 proteínas de superficie que tienen frecuentemente otras designaciones, además de la que le corresponde en el sistema CD.

Las respuestas mediadas por células requieren que los linfocitos CD proinflamatorios estimulen el crecimiento y la diferenciación de linfocitos T citotóxicos, así como la activación de los macrófagos. La acción proinflamatoria de estos linfocitos es estimulada por la producción de las citocinas IL-12, IL-18, IFN-α, IFN-y y TNF-β.

Otros conceptos importantes

Para entender el concepto y funcionamiento de los antígenos de diferenciación, se hace necesario definir varios términos:

  • Dominio: subunidad de una proteína. Cada uno con características distintas. Hay más de 20 descritos.
  • Módulo: término intercambiable con dominio.
  • Motif: secuencia más corta que un dominio o módulo.
  • Familia: grupo de proteínas estructuralmente similares.
  • Superfamilia: grupo de familias con cualidades similares.

Los dominios están representados por distintas subunidades de proteína asociadas con una función en particular. Se describe que las interacciones entre los residuos del mismo dominio son más fuertes que las interacciones entre diferentes dominios. Los dominios extracelulares permiten interacciones con otras células, mientras que los dominios intracelulares permiten la señalización.

Linfocito T

La activación del linfocito T requiere la regulación de la organización del citoesqueleto de actina para facilitar la sinapsis inmunológica. Con ello, permite la comunicación con las células presentadoras de antígeno y facilita distintos eventos que involucran: diferenciación a distintos linajes celulares, migración a través de los tejidos, adherencia celular, reorientación celular y secreción de mediadores celulares como citoquinas.

La selección negativa y positiva influencian también la decisión del compromiso de linaje que tomarán los linfocitos. Es decir, influyen en la direccionalidad hacia la diferenciación a CD4+ o a CD8+. Esta decisión está mediada de manera importante por la activación de diversos factores de transcripción. Por ejemplo, RunX compromete al linfocito T a madurar como CD8+, mientras que la activación secuencial de GATA3 y ThPOK lleva a la célula a diferenciarse hacia CD4+.

Todas las células progenitoras de linfocitos se originan en la médula, pero los linfocitos T tienen un órgano de maduración en particular –el timo–, mientras que las NKC parecen diferenciarse en tejidos linfoides secundarios. Las alteraciones en el sistema inmune que disminuyen la eficacia de la respuesta frente a la infección pueden ser debidas a cambios cuantitativos o funcionales que afecten a las poblaciones celulares.

Tipos de antígenos de diferenciación

El Clúster de Diferenciación es un protocolo utilizado para la identificación e investigación de los anticuerpos monoclonales dirigidos contra epítopos en las moléculas de superficie de los leucocitos.

El término antígeno de diferenciación o Cluster of Differentiation se refiere a proteínas de la superficie celular. Cada molécula única es asignada a un número variable que permite la identificación de fenotipos celulares. La expresión de una molécula CD en particular puede no ser específica para una célula o incluso un linaje celular. Sin embargo, la mayoría es usada para la caracterización de los fenotipos celulares.

La designación de los antígenos de diferenciación incluye alrededor de 350 marcadores antigénicos individuales usados como agentes diagnósticos específicos para determinar la función de proteínas e identificar su distribución en diferentes poblaciones celulares, además de ser usados para medir cambios en la proporción de células utilizadas como marcadores de enfermedades.

Existen diversas formas de agrupar los Cluster Of Differentiation, considerando las moléculas de adhesión y sus ligandos se pueden dividir en:

  • Integrinas (subgrupo β1 o CD29, subgrupo β2 o CD18).
  • Inmunoglobulinas (CD31, CD50, CD54, CD58, CD102, CD106, CD117, CD242).
  • Lectinas (CD62L, CD62E, CD62P).
  • Sialomucinas (CD34, CD43, CD162, CD164, CD166).
  • Hialadherinas (CD44).
  • Otras incluyen CD38, CD144, CD157.

Fisiología

Dentro de los dominios de los antígenos de diferenciación se describen diferentes tipos de proteínas. Las proteínas transmembranales tipo I tienen su porción COOH en el citoplasma y su porción NH2 fuera de ella. Constituyen antígenos de superficie y ligandos, pertenecen a la superfamilia de inmunoglobulinas.

Las proteínas transmembranales tipo II tienen su porción COOH extracelular y su porción NH2 intracelular: son antígenos de superficie y proteínas plasmáticas. Las proteínas transmembranales tipo III presentan múltiples cruces por la membrana. Existen canales para transporte de moléculas y electrolitos y se presentan en dos subtipos (tetraspaninas y 7 dominios). Las proteínas transmembranales tipo IV utilizan lípidos para anclarse a la membrana. El GPI es el más representativo y presenta dos isoformas, una transmembranal, la otra membranal. La función de la proteína depende de su estructura. El análisis de la estructura es un proceso complejo, no todos los CD tienen un análisis estructural.

Otras novedades en hematología

En los últimos 10 años, avances como la estructuración del CD han acompañado el diagnóstico y tratamiento de distintas enfermedades sistémicas, entre ellas las hematológicas. La hematología, por tanto, se ha expandido en técnicas y conocimientos. Desde TECH Universidad Tecnológica, hemos creado el Máster en Avances en Hematología y Hemoterapia de la mano de expertos prestigiosos en la materia. Con este programa podrás estar al día con los más recientes hallazgos científicos para integrarlos en tu práctica diaria.

Contamos con programas de máster relacionados, como el Máster en Medicina Genómica y de Precisión en Hematología: Trombosis. Este programa te brindará las claves para adentrarte en la genómica y utilizarla como tratamiento de las trombosis. El Máster en Hepatología, por otro lado, es un programa completo, actualizado y prioritario que potenciará tu perfil profesional.

Cáncer vulvar en estadios iniciales


Warning: strpos() expects parameter 1 to be string, array given in /home/site/wwwroot/wp-content/themes/twentynineteen-child/functions.php on line 163

El control actual del cáncer vulvar requiere de una estrategia planteada por un equipo multidisciplinar y con experiencia, algo que solo está disponible en centros hospitalarios de tercer nivel. En este artículo veremos una introducción al tratamiento de este tipo de patologías oncológicas en estadios iniciales.

Cuidado en estadios iniciales

La estrategia actual para el tratamiento de las pacientes con un carcinoma confinado a la vulva debe ser una estrategia individualizada. No hay un tratamiento estándar que pueda emplearse en todas las pacientes. Lo más importante es llevar a cabo la operación más conservadora que busque curar la enfermedad con extirpación de la misma obteniendo márgenes de seguridad.

A la hora de considerar la cirugía más adecuada es necesario determinar independientemente el manejo adecuado de la lesión primaria y los ganglios linfáticos inguinales. Antes de cualquier cirugía hecha a la paciente se le debería realizar una colposcopia, una vaginoscopia y una vulvoscopia, pues puede que exista presencia de lesiones preinvasivas (y raramente invasivas) en otros lugares del tracto genital inferior.

Cuidado de la lesión primaria

Los dos factores que hay que tener en cuenta al determinar el tratamiento del tumor primario son:

  • El estado del resto de la vulva.
  • La presencia o ausencia de una enfermedad invasiva multifocal.

Aunque tradicionalmente se ha considerado que la vulvectomía radical debe ser el tratamiento estándar para la lesión vulvar primaria, esta cirugía está asociada a considerables trastornos en la función sexual e imagen corporal. Anderson y Hacker indicaron que, al compararlas con mujeres adultas sanas, las mujeres a las que se les había realizado una vulvectomía presentaban lo siguiente: su deseo sexual se había reducido y su imagen corporal se había visto deteriorada de modo significativo.

Desde principios de los ochenta, varios investigadores han preconizado la escisión local amplia (o también llamada escisión local radical) en vez de la vulvectomía radical para la lesión primaria en pacientes con tumores T1 y T2. Un análisis de la literatura científica disponible indica que la incidencia de una recurrencia invasiva local es baja si el margen histopatológico (tras la fijación) es de al menos 8 mm. Dado que la formación con formol conlleva un encogimiento del tejido del 20 %, debe haber un margen quirúrgico de al menos 1 cm.

Cuando un cáncer de este tipo se diagnostica en presencia de una neoplasia vulvar intraepitelial (VIN) o de otro tipo de lesión epitelial, aunque no sea una neoplasia, debe hacerse una escisión local radical para la enfermedad invasiva, y la enfermedad asociada debe tratarse de la forma más ajustada. Por ejemplo, puede que los esteroides tópicos sean necesarios para tratar la hiperplasia escamosa o el liquen escleroso, mientras que la VIN debe tratarse mediante una escisión local superficial y cierre primario o con un injerto de piel.

En pacientes jóvenes

En las pacientes jóvenes con afectación del clítoris o en las que los márgenes quirúrgicos sean menores de 5 mm, se debe considerar tratar la lesión primaria con una dosis ajustada de radioterapia. Las lesiones vulvares pequeñas a menudo pueden controlarse con 60-64 Gy de radiación externa, habitualmente mediante el uso de un campo aposicional de electrones. Si se sospecha que hay una enfermedad persistente, se puede hacer una biopsia tras la terapia para confirmar si hubo o no una respuesta total.

Experiencias médicas recientes

Respecto a las tasas de control local tras el manejo quirúrgico de lesiones en estadio inicial, dos artículos médicos recientes han reportado su experiencia a este respecto. Los estudios se realizaron en dos centros médicos con pacientes diagnosticadas de carcinoma vulvar de células escamosas T1 y T21. Se recogieron pacientes desde 1963 hasta 2003 entre las que hubo 61 pacientes con una lesión lateral T1 y 61 pacientes con una lesión lateral T21. Se llevó a cabo una vulvectomía radical en 60 pacientes (el 49 %) y una hemivulvectomía radical en 62 (51 %). No se encontraron diferencias en las recurrencias locales o a distancia entre las pacientes tratadas con la vulvectomía radical o con la hemivulvectomía radical.

Nuestra experiencia en el Royal Women’s Hospital en Sidney sugiere que la vulvectomía radical es necesaria en raras ocasiones. De 121 pacientes con un cáncer vulvar en estadios I y II (según el sistema FIGO de 1994) atendidas desde 1987 hasta 2005, se llevó a cabo una escisión local radical en 116 pacientes (95,9%). A solo 5 pacientes (4,1%) se les realizó una vulvectomía radical, y todos estos casos presentaban multifocalidad en el tumor. La supervivencia global a 5 años era del 96,4% con un seguimiento promedio de 84 meses.

Control de los ganglios linfáticos inguinales

El control adecuado de los ganglios linfáticos regionales es el factor individual más importante para disminuir la mortalidad del cáncer vulvar en estadio inicial. Cabe mencionar dos hechos evidentes respecto a las metástasis de los ganglios linfáticos:

  • Las pacientes que corren un alto riesgo de padecer metástasis de los ganglios linfáticos son las que tienen un tumor de hasta 2 cm, pero con invasión del estroma a una profundidad mayor de 1 mm, así como tumores mayores de 2 cm de diámetro.
  • Las pacientes en las que la enfermedad recurrente se presenta en la ingle sin diseccionar previamente tienen una tasa de mortalidad muy alta.

La linfadenectomía inguinofemoral es el tratamiento más seguro para todas las pacientes con un tumor de hasta 2 cm con más de 1 mm de invasión estromal y para todas las pacientes con un tumor mayor de 2 cm de diámetro. Debe obtenerse una biopsia en cuña o una biopsia con punch del tumor primario, y la profundidad de la invasión debe determinarse. Si esta es menor de 1 mm en el espécimen de la biopsia y si la lesión es menor de 2 cm de diámetro, toda la lesión debe ser extirpada mediante una escisión local y seccionada en serie para determinar la profundidad de la invasión.

Disección inguinal

Si la disección inguinal está indicada en pacientes con un cáncer vulvar en estadio inicial, esta debe ser una linfadenectomía inguinofemoral. El GOG reportó 6 recurrencias inguinales entre 121 pacientes con tumores T1N0 o N1 tras una disección (inguinal) superficial, incluso cuando se consideraba que los ganglios inguinales eran negativos. Este gran estudio que involucró varias instituciones indica que la modificación de la disección inguinal aumenta las recurrencias inguinales y, por lo tanto, la mortalidad.

No es necesario llevar a cabo una disección inguinal bilateral si la lesión primaria es unilateral y si los ganglios ipsilaterales son negativos. El GOG hizo un análisis retrospectivo que investigaba la localización del ganglio linfático centinela antes de la disección inguinal definitiva. El objetivo era determinar la fiabilidad de la disección unilateral en pacientes con lesiones cercanas a la línea media. 65 pacientes tenían lesiones a menos de 2 cm de la línea media, y a todas estas se les practicó una disección inguinal bilateral. Se identificó drenaje bilateral en el 58 % de los casos. No se encontraron metástasis ganglionares en la ingle contralateral en las 27 pacientes con drenaje ipsilateral identificadas en la muestra de pacientes.

Avances en el tratamiento de cánceres vulvares

Como se ha visto, el tratamiento de cáncer vulvar en etapa inicial ha avanzado notablemente. Así mismo, se han desarrollado distintas herramientas y técnicas quirúrgicas para dar un tratamiento cada vez más eficaz a las patologías oncológicas del área de ginecología. Si te interesa profundizar en este tema, en TECH Universidad Tecnológica te ofrecemos el Máster en Ginecología Oncológica. Con este programa podrás potenciar tu perfil profesional y elevar la calidad de todos los procedimientos.

El Máster en Endometriosis es un programa análogo, que se enfoca en dar un acercamiento científico y global a esta enfermedad de la mano de los mejores profesionales. También puede interesarte nuestro Máster en Cirugía Mínimamente Invasiva en Ginecología, un programa completo y actualizado.

Derecho al trabajo


Warning: strpos() expects parameter 1 to be string, array given in /home/site/wwwroot/wp-content/themes/twentynineteen-child/functions.php on line 163

El derecho al trabajo es una de las bases sobre las que se asienta jurídicamente el modelo laboral de la Constitución española. El derecho al trabajo, como parte de esta “Constitución laboral”, aparece configurado como un derecho dinámico que comprende no solo su reconocimiento formal, sino también el deber de los poderes públicos de promover su realización efectiva. En este artículo veremos cómo desde el ámbito jurídico encontramos herramientas para la empleabilidad en todos los sectores laborales, incluyendo el ámbito de la gestión de instituciones de salud.

Empleabilidad en la Constitución española

El Artículo 35 de la Constitución Española, dice:

  • «Todos los españoles tienen el deber de trabajar y el derecho al trabajo, a la libre elección de profesión u oficio, a la promoción a través del trabajo y a una remuneración suficiente para satisfacer sus necesidades y las de su familia, sin que en ningún caso pueda hacerse discriminación por razón de sexo».
  • «La ley regulará un estatuto de los trabajadores».

El derecho al trabajo no se agota en la libertad de trabajar, sino que supone también el derecho a un puesto de trabajo. Como tal presenta un doble aspecto: individual y colectivo, ambos reconocidos en el artículo citado, 35.1 y 40.1 de nuestra Constitución, respectivamente. En su aspecto individual, se concreta en el igual derecho de todos a un determinado puesto de trabajo si se cumplen los requisitos necesarios de capacitación y en el derecho a la continuidad y estabilidad en el empleo, es decir, a no ser despedido si no existe una causa justa. El derecho al trabajo también comprende una remuneración suficiente para satisfacer las propias necesidades de la persona y su familia sin que puede hacerse discriminación por razón de sexo.

Hay que tener en cuenta la ubicación del derecho al trabajo dentro de la Constitución. Cuando se elabora el catálogo de derechos en el texto constitucional, su distribución se realiza atendiendo a diferentes niveles de intensidad y, por consiguiente, de protección. Así, dentro del Título I se distingue entre los derechos y deberes fundamentales, los derechos y deberes ciudadanos y los principios rectores de política social y económica.

Derecho al trabajo como derecho ciudadano

El derecho al trabajo del art. 35 se encuentra entre los derechos ciudadanos, lo que indica un grado de protección medio. Es decir, no estamos ante el núcleo duro y blindado de los derechos fundamentales, pero tampoco ante una declaración descomprometida sin mayores consecuencias. Nos encontramos ante un auténtico derecho que no necesita desarrollo legal para poder ser objeto de tutela y que puede invocarse y exigirse ante los tribunales.

La importancia que el mundo laboral y profesional tiene en nuestra sociedad se percibe con claridad en la Constitución, al reconocer el derecho al trabajo como un derecho humano en la línea de la Declaración Universal de Derechos Humanos de 10 de diciembre de 1948 (art. 23.1). Ello lo vincula directamente al reconocimiento de la dignidad humana que se hace en el art. 10.1 CE, pero también al principio de igualdad y no discriminación del art. 14 CE o a la obligación que se impone a los poderes públicos de realizar políticas dirigidas a la consecución del pleno empleo en el art. 40 CE.

Estatuto de los Trabajadores

El apartado segundo de este artículo 35 establece que la ley debe regular un Estatuto de los Trabajadores. Este mandato constitucional se cumplió con la aprobación del Estatuto de los Trabajadores de 1980 (Ley 10/1980, de 10 de marzo). A lo largo de los años ha sido objeto de una profunda reforma que culminó con el Real Decreto Legislativo 1/1995, de 24 de marzo, por el que se aprobó el texto refundido de la Ley del Estatuto de los Trabajadores. En la actualidad, es a través del Real Decreto Legislativo 5/2015 de 30 de octubre, por el que se aprueba el texto refundido de la Ley del Estatuto Básico del Empleado Público. A través de dicha ley se rige este derecho y todas las circunstancias, requisitos, deberes y otros que rodean al mismo.

La armonización de las legislaciones de los Estados miembros se da, entre otras materias, en la protección del medio de trabajo. El Título X del Tratado, rubricado Política Social, contiene en sus artículos 151 y siguientes disposiciones en esta materia. El título se abre señalando que la Unión y los Estados miembros tienen como objetivo el fomento del empleo, la mejora de las condiciones de vida y de trabajo, a fin de conseguir su equiparación por la vía del progreso, una protección social adecuada, el diálogo social, el desarrollo de los recursos humanos para conseguir un nivel de empleo elevado y duradero y la lucha contra las exclusiones. Las políticas antes mencionadas tienen en cuenta los derechos fundamentales indicados en la Carta Social Europea firmada en Turín el 18 de octubre de 1961, y en la Carta comunitaria de los derechos sociales fundamentales de los trabajadores de 1989.

El papel del Estado

Al otorgar al trabajo la categoría de derecho, la Constitución implica directamente a los poderes públicos en su consecución y desarrollo. Por lo tanto, el trabajo deja de ser una cuestión meramente privada y obliga al Estado a desplegar una labor de promoción y de garantía del mismo.

Esta ley regula el Estatuto de los Trabajadores y no se limita a configurar una reserva de ley. En cambio, impone la formación de un régimen jurídico específico para los trabajadores y acota un determinado sector social constituido por las personas físicas vinculadas por dos razones. Una es el dato común de la prestación de actividad configurada como relación contractual laboral. La segunda es la circunstancia de que el concepto de trabajador es determinante del ámbito subjetivo de determinados derechos de distinto carácter reconocidos por la Constitución (artículos 7, 28.1; 2, 37.1 y 42).

En el marco de sus disposiciones generales, el Estatuto de los Trabajadores regula su ámbito de aplicación que comprende a los trabajadores que voluntariamente presten sus servicios retribuidos por cuenta ajena y dentro del ámbito de organización y dirección de otra persona, física o jurídica, denominada empleador o empresario. Quedan, por tanto, excluidas:

  • La situación estatutaria de los funcionarios públicos.
  • Las prestaciones personales obligatorias.
  • Las actividades de consejero o miembros de los órganos de administración de las sociedades mercantiles.
  • Los trabajos realizados a título de amistad, benevolencia o buena vecindad.
  • Los trabajos familiares.
  • La actividad de las personas que intervengan en operaciones mercantiles por cuenta de uno o más empresarios.

Derechos del trabajador en el campo de la salud

El Estatuto Básico del Empleado Público es una norma cuya formulación se realiza en gran medida a través de principios. Así sucede en el caso del acceso a la función pública, en donde los principios de igualdad, mérito y capacidad y la interpretación que el Tribunal Constitucional ha efectuado sobre ellos constituyen el eje central de la regulación efectuada por la citada norma sobre esta materia. Si te interesa conocer más sobre la gestión de personal en el campo de la salud, te interesará el programa que desde TECH Universidad Tecnológica hemos preparado para ti. El Máster en Gestión Clínica, Dirección Médica y Asistencial te dará información amplia y actualizada sobre los distintos procesos de salud que se llevan a cabo en centros hospitalarios.

Si lo prefieres, contamos con el Máster en Dirección de Hospitales y Servicios de Salud, enfocado en el desarrollo de habilidades y conocimientos directivos necesarios para llevar al éxito a la institución sanitaria. Por otro lado, te ofrecemos nuestro Máster en Telemedicina, que te será muy útil dados los últimos cambios en el paradigma de la salud.

Fragilidad en la vejez


Warning: strpos() expects parameter 1 to be string, array given in /home/site/wwwroot/wp-content/themes/twentynineteen-child/functions.php on line 163

La fragilidad en la vejez es un concepto relativamente nuevo y controversial en geriatría. Sin embargo, es un concepto que cada vez toma más relevancia a la hora de evaluar y tratar a un paciente geriátrico. Se vive en una sociedad cada vez más envejecida, formada por personas con mayor riesgo de dependencia y discapacidad. Los pacientes frágiles, a menudo se presentan con una mayor carga de síntomas, complejidad médica y tolerancia reducida para las intervenciones médicas. Por ello es importante conocer más en profundidad el concepto de fragilidad en la vejez.

La fragilidad en la vejez

El envejecimiento poblacional es ya una realidad instaurada desde la segunda mitad del siglo XX. Según los datos recogidos, el número de personas mayores de 60 años fue incrementándose, pasando de 400 millones en la década de los 50 a 700 millones en la década de los 90. Este crecimiento se ha mantenido, de manera que a principios del siglo XXI la proporción de personas mayores de 65 años representaba un 17 % de la población. El grupo de edad de mayores de 80 años está creciendo más rápidamente que cualquier otro segmento de la población. Entre el año 2045 y 2050, la tasa de crecimiento de los mayores de 80 años será casi el doble que la de los mayores de 60. Teniendo en cuenta estos datos, es cada vez más importante conocer los diferentes síndromes geriátricos y su forma de abordaje e intervención.

El conocimiento de la fragilidad, conforme a sus riesgos asociados y base biológica, pueden mejorar la atención médica en este subconjunto de pacientes más vulnerable. La fragilidad se define con mayor frecuencia como un síndrome de deterioro fisiológico en los últimos años de la vida, caracterizado por una marcada vulnerabilidad en el deterioro de la salud. Los adultos mayores y frágiles son menos capaces de adaptarse a factores estresantes, como enfermedades agudas o traumas, que los adultos mayores más jóvenes o no frágiles. Esta condición contribuye a un mayor riesgo de múltiples resultados adversos, incluidas complicaciones de procedimientos, caídas, institucionalización, discapacidad y muerte.

Diagnóstico de la fragilidad

Cada vez más, la fragilidad en pacientes mayores se considera un síndrome geriátrico distintivo y un precursor de muchos otros síndromes geriátricos. Estos síndromes complementarios incluyen caídas, fracturas, delirium e incontinencia. Es importante destacar que la vejez en sí misma no define la fragilidad. Algunos pacientes siguen siendo vigorosos a pesar de la edad avanzada, mientras que otros sufren un deterioro funcional gradual pero implacable en ausencia de estados de enfermedad aparentes, o la incapacidad para recuperarse después de la enfermedad o la hospitalización.  Aunque no existe un estándar de oro para detectar la fragilidad en adultos mayores, se han desarrollado y utilizado herramientas múltiples de detección de fragilidad para la evaluación de riesgos y el estudio epidemiológico.

Estas herramientas se han utilizado principalmente para identificar a los adultos mayores con alto riesgo de resultados adversos en una variedad de entornos clínicos. Los médicos de distintas disciplinas utilizan el estado de fragilidad para identificar a los pacientes con mayor riesgo de resultados adversos relacionados con los procedimientos e intervenciones, y trabajar así para lograr intervenciones más seguras.

Conocer la existencia de la fragilidad, identificar los factores de riesgo que pueden desencadenarla y aquellas escalas e instrumentos de valoración que permitan detectar al anciano frágil, supone un paso adelante en la prevención y en la mejora de la calidad de vida del anciano. Con sencillas herramientas y la promoción de la salud, sería posible retrasar la dependencia y con ello reducir costes en el sistema sanitario. Es clave revisar la definición, fisiopatología y diagnóstico de la fragilidad, así como asumir un enfoque clínico que pueda atenuar la vulnerabilidad y aliviar los síntomas.

Definiciones de fragilidad

Aunque el término fragilidad se ha utilizado desde hace años y está asociado a las personas mayores, hasta hace poco no ha sido considerado síndrome clínico. Es decir, como un conjunto de síntomas o signos con diferentes etiologías. Este síndrome se presenta asociado al envejecimiento, pero es diferente a él; se trata de una entidad independiente. No todos los ancianos por el hecho de serlo serán frágiles. La fragilidad ha sido considerada como el paso entre el envejecimiento normal y saludable y un estado de discapacidad y muerte.

El concepto de fragilidad ha dado lugar a muchos estudios y discusiones teóricas, sin conseguir actualmente llegar a un acuerdo en cuanto a su definición operativa ni en materia de estrategias de asistencia al anciano frágil. Existen varias definiciones y la gran mayoría de ellas relaciona el término con una disminución de la reserva fisiológica del organismo (al descender paulatinamente la función de los órganos y sistemas). Lo anterior da lugar a un aumento del riesgo de incapacidad, una pérdida de la resistencia y una mayor vulnerabilidad. Es decir, la fragilidad supone una pérdida progresiva de la capacidad de adaptación del individuo a circunstancias internas y externas. El envejecimiento y la fragilidad están separados por una delgada línea.

Durante el envejecimiento, se acumulan alteraciones en los sistemas fisiológicos y éstos se vuelven cada vez más vulnerables frente a las circunstancias. Esta vulnerabilidad está ligada en gran parte al proceso de envejecimiento, ya que se ha demostrado que en edades muy avanzadas existe una pérdida de funcionalidad inevitable. Si el concepto de fragilidad permitiera de forma directa cuantificar la vulnerabilidad o incluyese una amplia gama de déficits, constituiría un gran predictor de la autonomía, institucionalización y mortalidad, más que la edad cronológica en sí.

Fragilidad definida como síndrome clínico

La fragilidad en la vejez es un síndrome clínico reconocido con múltiples manifestaciones, pero sin síntoma alguno que sea esencial en su presentación debido a su naturaleza sindrómica. A pesar de los esfuerzos realizados en la investigación, sigue faltando una definición operativa. A pesar de que la fragilidad ha sido definida hoy en día como síndrome clínico, en la década de los 90 aún se utilizaba este término. En este caso describía a las personas mayores que se encontraban en una situación de discapacidad, institucionalizada o cercana al final de su vida.

A finales de esta década se comenzó a definir la fragilidad de una forma más específica. Desde entonces la que continúa siendo la definición más aceptada y la que se mantiene actualmente es la de Fried et al. en 2001, quien, mediante un estudio de cohortes definían el síndrome de fragilidad como la presencia de tres o más de los siguientes criterios:

  • Pérdida de peso no intencionada de más de 5 Kg o más del 5 % del peso corporal en un año.
  • Debilidad muscular. Fuerza prensora de menos del 20 % del límite de la normalidad.
  • Cansancio o baja resistencia a pequeños esfuerzos.
  • Lentitud de la marcha.
  • Nivel bajo de actividad física.

Tratamiento clínico de la fragilidad

Como hemos visto, la línea que separa incapacidad, fragilidad y comorbilidad puede ser muy difusa. De allí surge la gran dificultad para su diagnóstico. En TECH Universidad Tecnológica hemos diseñado el Máster en Medicina Rehabilitadora en Geriatría. Este programa, único y completo, te brindará las herramientas más actualizadas para dar un diagnóstico y tratamiento óptimo al paciente geriátrico.

En TECH encontrarás la mayor oferta de posgrado digital del mundo. Entre nuestros programas encontrarás el Máster en Psicogeriatría, enfocado en dar un tratamiento médico a la población geriátrica desde las bases de la psicología clínica y la farmacología. También encontrarás el Máster en Telemedicina, que te brinda las claves para implementar este nuevo modelo de atención médico-paciente cada vez más popular.

Perfil de expresión génica


Warning: strpos() expects parameter 1 to be string, array given in /home/site/wwwroot/wp-content/themes/twentynineteen-child/functions.php on line 163

El perfil de expresión génica es una prueba de laboratorio que estudia la actividad simultánea de distintos genes. Su uso en el campo de la oncología es cada vez más popular, ya que da resultados amplios y precisos que permiten al profesional tomar decisiones terapéuticas en el tratamiento del cáncer. En este artículo daremos una revisión general al concepto de expresión génica, su estudio y algunas de sus aplicaciones clínicas.

Concepto de expresión génica

El dogma central de la biología describe el método por el cual la información se toma de los genes y se usa para crear proteínas. La transcripción del ADN produce ARN, luego la traducción del ARN produce proteínas. Este proceso se conoce como expresión génica y todas las formas de vida lo utilizan para crear los componentes básicos de la vida a partir de la información genética.

En principio, todas las células de un individuo contienen la misma información genética. No obstante, para que las células adquieran diferentes formas y funciones, deben interpretar su código genético de diferentes maneras. El dominio sobre los genes expresados permite a la célula controlar su tamaño, forma y funciones. El ARN es la molécula puente entre el ADN y las proteínas, siendo capaz de trasmitir la información genética que ha de ejecutarse, pero muchas veces ejecuta por sí mismo dicha información. 

Clases de genes

Los genes dentro de las células se pueden agrupar en dos amplias clases funcionales: los genes Housekeeping y los genes específicos de tejido. Muchos genes codifican proteínas que se requieren universalmente para mantener la viabilidad de todos los tipos de células en todo el cuerpo, o para llevar a cabo ciertas funciones biológicas comunes a todos los tipos de células. Estos se clasifican como genes Housekeeping. Dentro de un tipo de célula diferenciado, los genes de Housekeeping representan la gran mayoría de los genes expresados.

Una minoría de los genes de una célula diferenciada, los genes específicos del tejido, están dedicados a la producción de proteínas. Por tanto, están dedicados a los fenotipos asociados específicamente con este tipo de células. Puede ser, por ejemplo, que la célula exprese entre 3000 y 5000 genes housekeeping, mientras que menos de 1000 genes específicos de tejido son responsables de las características distintivas y diferenciadas de la célula. Esta expresión diferencial ha sido explotada a fin de identificar aquellos genes cuya expresión variase significativamente entre dos situaciones generalmente contrapuestas, como célula sana/tumoral, tumores sensibles o tumores resistentes al tratamiento, etc.

Aplicaciones clínicas de las técnicas de expresión génica

Las evaluaciones del rendimiento de un ensayo de expresión génica se basan en tres criterios importantes: validez analítica, validez y utilidad clínica. Estas descripciones fueron propuestas inicialmente por el Grupo de trabajo Evaluación de Aplicaciones Genómicas en la Práctica y Prevención, y proporcionan criterios basados en la evidencia para la evaluación de los perfiles de expresión génica en la práctica clínica.

La validez analítica se refiere a la capacidad de medir de manera precisa y confiable el genotipo de interés. La validez clínica es la capacidad del resultado de una prueba para dividir una población en dos o más grupos que difieren biológica o clínicamente. La utilidad clínica se refiere a si el uso de la prueba conduce a una mejora en la toma de decisiones clínicas, con mejoras medibles en los resultados clínicos en comparación con los observados cuando no se utiliza la prueba.

Estudio de la expresión génica

Desde la publicación de los resultados del Proyecto Genoma Humano, en el año 2001, se ha asistido a una auténtica revolución en el desarrollo de técnicas de análisis genómico. La expresión génica está regulada a múltiples niveles (transcripcional, post-transcripcional, traduccional y post-traduccional) para equilibrar el delicado balance funcional de un organismo.  La transcripción gen-específica es uno de los procesos biológicos claves en el control de la expresión génica de la célula y se encuentra influenciado, tanto por el tipo y grado de diferenciación celular como por estímulos externos.

Aunque aún no se ha dilucidado completamente el mecanismo funcional de los circuitos de regulación de la expresión génica, las alteraciones en dichos circuitos, que caracterizan enfermedades biológicamente distintas y son en última instancia la causa del desarrollo de una enfermedad oncológica, pueden ser identificadas mediante la cuantificación de los transcritos derivados de cada gen.

Estrictamente, el término expresión génica abarca desde la activación del gen hasta que la proteína madura se localiza en el lugar adecuado y realiza su función, de tal manera que dicha proteína contribuye a la expresión del fenotipo celular. Este hecho puede ser abordado por técnicas de análisis de proteínas («binding» molecular, RIA, ELISA, western blot, inmunohistoquímica). Además, si la proteína es una enzima se puede estudiar su grado de expresión titulando su actividad enzimática. Sin embargo, es un hecho generalmente aceptado que la abundancia de un ARNm y el número de moléculas por célula de ese transcrito se correlaciona con el nivel de síntesis de la proteína correspondiente.

Por esta razón, en la práctica, el grado de expresión de un gen puede ser estudiado con gran aproximación mediante detección y/o cuantificación de los RNAm funcionales del citoplasma, y los métodos de estudio utilizados se basan en su capacidad para detectar RNAm específicos y no productos proteicos.

Tecnología de microarrays de expresión

Para construir el perfil de expresión génica, uno de los métodos usados es el que utiliza microarrays de expresión. Los microarrays de ADN forman parte de una tecnología que permite evaluar la expresión de miles de genes simultáneamente en una única muestra biológica y, por tanto, caracterizar el perfil de expresión en un único tumor. Esto permite visualizar el circuito transcripcional de las células. Existen varias plataformas de microarrays que difieren en su fabricación, marcaje y protocolo de análisis. Sin embargo, en todos los casos la técnica se basa en la unión específica o hibridación de las cadenas de ADN con sus copias complementarias exactas unidas a un sustrato sólido, que son denominados sondas.

En primer lugar, el ARN de la muestra de interés es aislado, purificado, retrotranscrito a ADNc (ADN complementario) y marcado. A continuación, la muestra se hibrida con el microarray, que contiene fragmentos de ADN correspondientes a la secuencia codificante de genes individuales y dispuestos ordenadamente sobre la superficie sólida del microarray. Por último, el microarray es examinado y escaneado en un microscopio de fluorescencia. El grado de fluorescencia en la posición de cada sonda puede ser cuantificado y representa la abundancia de un transcrito específico. Actualmente son dos las plataformas de microarrays empleadas para el análisis de expresión génica de alto rendimiento: los microarrays de ADNc y los de oligonucleótidos.

Perfil de expresión génica en el cáncer

El perfil de expresión génica es muy útil para establecer un diagnóstico completo y personalizado, especialmente en la medicina oncológica. Si te interesa a nivel profesional integrar los métodos de la genómica en los pacientes oncológicos, en TECH Universidad Tecnológica hemos creado el Máster en Oncología de Precisión: Genómica y Big Data. Con este programa podrás conocer este nuevo método que en los últimos años ha ganado popularidad, precisión y respaldo científico.

En el campo de la genómica te ofrecemos el Máster en Medicina Genómica y de Precisión en Hematología: Trombosis, un programa especializado en el diagnóstico y tratamiento genómico de esta enfermedad. Por otra parte, el Máster en Neumología de Precisión Genómica y Big Data te dará el conocimiento más actual sobre la terapéutica genómica de la Neumología. Con nuestros programas podrás potenciar tu perfil profesional e integrar conocimientos actualizados y completos al servicio de tus pacientes.

Metástasis en tumores digestivos


Warning: strpos() expects parameter 1 to be string, array given in /home/site/wwwroot/wp-content/themes/twentynineteen-child/functions.php on line 163

Las metástasis en tumores digestivos son responsables de alrededor de un 90 % de las muertes de los pacientes con cánceres colorrectales. Sin embargo, a pesar de los grandes avances alcanzados sobre la comprensión de los mecanismos implicados en el proceso de invasión y metástasis, el control de la propagación de la enfermedad sigue siendo uno de los grandes retos a los que aún hoy se enfrenta la investigación oncológica.

Invasión y metástasis de carcinomas

Las metástasis se producen como consecuencia de la diseminación de células tumorales de un tumor primario a un sitio secundario del organismo. Al contrario de los tumores malignos, los tumores benignos no se extienden a los tejidos cercanos y, por tanto, no los invaden. Dada la gran importancia de las metástasis en tumores digestivos, se han estudiado en profundidad los mecanismos moleculares implicados en este proceso.

La metástasis de carcinomas es un proceso complejo en el que tienen lugar múltiples pasos. Los carcinomas, tumores de origen epitelial malignos, primero adquieren la capacidad de migrar e invadir. De este modo son capaces de atravesar la membrana basal adyacente. Para que las células tumorales de carcinoma adquieran esta capacidad migratoria e invasiva, sufren un proceso denominado transición epitelio-mesénquima.

A partir de ahí, para que el tumor crezca, necesita que se desarrolle una red de vasos linfáticos o sanguíneos, capaces de aportar los nutrientes y oxígeno necesarios a las células tumorales. La formación de dichos vasos se conoce como angiogénesis o linfangiogénesis. Esta formación de vasos permite a las células tumorales diseminarse por el organismo.

El proceso por el cual las células tumorales atraviesan los vasos se denomina intravasación. De este modo acceden al sistema circulatorio. Las células en el sistema circulatorio deben ser capaces de sobrevivir en un ambiente hostil. Algunas células tumorales presentes en el sistema circulatorio pueden penetrar del tejido distal al tumor primario. Allí pueden atravesar vasos mediante un proceso que se denomina extravasación. Estas células tumorales se pueden asentar entonces en el órgano produciendo micrometástasis. Estas células pueden comenzar a crecer y formar las metástasis macroscópicas o macrometástasis.

Tratamiento de la metástasis

El proceso biológico de la metástasis es muy poco eficiente, dado que menos del 0.01 % de las células presentes en el tumor primario son capaces de acceder al torrente sanguíneo y dar lugar a metástasis. Aunque los primeros pasos se producen con una mayor eficiencia, los pasos finales que implican la colonización del órgano distal son muy ineficientes. Con todo ello, la presencia de células tumorales circulantes en el torrente circulatorio se considera un factor pronóstico negativo para el paciente.

A pesar de la existencia de nuevas estrategias de tratamiento, tanto en la cirugía como en la quimioterapia y en la radioterapia, que han mejorado las tasas de supervivencia global en las primeras etapas del CCR, alrededor de un 40 – 50 % de estos pacientes presentan metástasis en el momento del diagnóstico o presentan enfermedad recurrente. Además, la mayoría de los pacientes con CRC que ya presentan metástasis a distancia no son buenos candidatos para recibir una terapia convencional, mostrando una tasa de supervivencia a 5 años menor del 10 %. Por todo ello, una mayor comprensión sobre los mecanismos moleculares subyacentes a el proceso de invasión local y metástasis darán lugar a poder diseñar tratamientos más efectivos contra el proceso de diseminación del cáncer.

Transición Epitelio-Mesénquima

En estadios muy tempranos del proceso de invasión y metástasis, las células epiteliales sufren un programa denominado transición epitelio-mesénquima (TEM). En él, las células epiteliales adquieren la capacidad motil e invasiva, características necesarias para poder atravesar la membrana basal adyacente.

Las células epiteliales se encuentran altamente polarizadas. Se caracterizan por una distribución localizada de moléculas de adhesión, tanto en adhesiones célula-célula como en uniones célula-matriz (por ejemplo, las moléculas de adhesiones cadherinas o integrinas), por la organización polarizada del citoesqueleto y por la presencia de una membrana basal. Presentan un polo luminal o apical, cuya superficie está en contacto con el exterior del cuerpo o con la luz del conducto o cavidad, y un polo basal en contacto con la lámina basal. Además, se encuentran unidas entre sí mediante complejos de unión célula-célula, agrupados en diferentes tipos de uniones:

  • Uniones estrechas: forman una barrera de permeabilidad impidiendo el libre flujo de sustancias entre las células.
  • Uniones adherentes: uniones adhesivas dependientes de cadherina de un modo dependiente de calcio. Se encuentran en contacto con el citoesqueleto de actina.
  • Desmosomas: uniones que se encuentran en contacto con los filamentos intermedios.
  • Uniones tipo gap: uniones comunicantes que funcionan como poros que permiten el transporte de iones y moléculas pequeñas entre las células vecinas.

Células epiteliales

Los contactos célula-célula, que mantienen unidas las células entre sí, contribuyen además a determinar la polaridad celular, participan en la diferenciación celular y en el establecimiento y mantenimiento de la homeostasis del tejido. En condiciones normales, las células epiteliales presentan cierta capacidad motriz dentro del epitelio, pero ni se separan entre ellas ni tienen capacidad migratoria. Presentan marcadores epiteliales como la E-cadherina, zonula occludens-1 (ZO-1), y citoqueratinas.

Durante el proceso de TEM las células sufren diferentes cambios fenotípicos, que hacen que las células pierdan su fenotipo epitelial y adquieran un fenotipo mesenquimal, donde las células adquieren característica motiles e invasivas. Durante la TEM se produce una pérdida de la polaridad apico-basal y la pérdida de las adhesiones célula-célula, y célula-sustrato que va acompañada de una reorganización del citoesqueleto de actina. Además, estos cambios se acompañan de la pérdida de los marcadores epiteliales en las células (E-cadherina, ZO-1 y citoqueratinas).

A diferencia de las células epiteliales, las células mesenquimales no forman capas organizadas. Tampoco presentan polaridad apical-basolateral, ni una organización del citoesqueleto similar al de las células epiteliales. Las adhesiones con las células mesenquimales adyacentes son menos frecuentes y no están asociadas a la lámina basal, lo que promueve su capacidad migratoria. Las células mesenquimales en cultivo tienen una morfología similar a los fibroblastos y expresan marcadores mesenquimales característicos. Entre ellos se encuentran la N-cadherina, la vimentina, y los componentes de la matriz extracelular, como la fibronectina.

Las características principales de las células mesenquimales son el aumento de la capacidad migratoria, invasividad, resistencia elevada a la apoptosis y un aumento considerable de la producción de componentes de matriz extracelular. El proceso de TEM ha sido descrito en múltiples cánceres de origen epiteliales incluyendo el cáncer colorrectal, de mama o de próstata.

Tratamiento oncológico de los tumores digestivos

A pesar de la dificultad en el tratamiento de las metástasis en tumores digestivos, en las últimas décadas los tratamientos oncológicos han enfrentado avances técnicos y científicos que mejoran grandemente el pronóstico de los pacientes. Especialmente, los tumores digestivos constituyen una de las mayores causas de morbimortalidad, por lo que su tratamiento representa un reto mucho mayor. En vista de ello, en TECH Universidad Tecnológica hemos diseñado el Máster en Oncología Digestiva, un programa específico, completo y exhaustivo que potenciará tu perfil profesional.

Dentro de los programas de posgrado relacionados, podrás encontrar el Máster en Proctología, que te brindará el dominio sobre esta área quirúrgica. Por otro lado, el Máster en Hepatología te permitirá conocer los avances médicos en esta área y las herramientas para su óptima aplicación clínica. Podrás cursar nuestros programas de manera 100 % online, aprovechando los diversos materiales audiovisuales que han sido diseñados por profesionales prestigiosos en su especialidad.

Tratamiento fitoterápico de diabetes


Warning: strpos() expects parameter 1 to be string, array given in /home/site/wwwroot/wp-content/themes/twentynineteen-child/functions.php on line 163

La diabetes mellitus tipo 2 (DM2) es mucho más prevalente que la DM1 y es la única susceptible de ser tratada solo con fitoterapia aplicada. Medidas higiénico-dietéticas, tratamiento farmacológico y tratamiento fitoterápico, son los principales enfoques desde donde se aborda la enfermedad. Tanto la indicación fitoterápica más adecuada como la posología deben ajustarse siempre con el facultativo para atender a las necesidades individuales del paciente. En este artículo abordaremos el tratamiento fitoterápico de la diabetes con ciertas especies vegetales.

Concepto de diabetes mellitus

La diabetes mellitus (DM) es una enfermedad caracterizada por una hiperglucemia resultante de defectos en la secreción y/o la acción de la insulina. Esta hiperglucemia puede ser basal (en ayunas) o postprandial (después de las comidas), lo que dependerá del tipo de diabetes y de su estadio. Los valores aceptables de glucemia basal se sitúan entre 65 y 105 mg/dl. Valores superiores a 105 y menores a 126 indican una hiperglucemia. Valores superiores a 126 pueden indicar una diabetes.

Se distinguen dos tipos etiopatogénicos fundamentales de diabetes mellitus:

  • Diabetes mellitus tipo 1 (DM1), con déficit absoluto en la secreción de insulina.
  • Diabetes mellitus tipo 2 (DM2), causada por resistencia a la insulina (generalmente asociada a la obesidad) y una inadecuada respuesta secretora con subtipos según el predominio de un defecto o del otro.

Como se ha señalado, la DM2 es mucho más prevalente que la DM1 y es la única susceptible de ser tratada sólo con fitoterapia.

Tratamiento de la diabetes mellitus

Las medidas generales del tratamiento de la diabetes deben estar encaminadas a descender los niveles de glucemia a valores próximos a la normalidad. En este sentido, el tratamiento comprende las medidas higiénico-dietéticas.

Medidas higiénicas: ejercicio. En la DM2, el ejercicio juega un importante papel, ya que aumenta la captación de glucosa por el músculo, incluso cuando no se disminuye de peso. Además, favorece el control de otros factores de riesgo como la hiperlipemia y la hipertensión arterial.

Medidas dietéticas: recomendaciones nutricionales. El tratamiento dietético es un pilar fundamental en el manejo de la diabetes y en muchas ocasiones es probablemente la única intervención necesaria. La dieta debe ir orientada hacia la consecución y mantenimiento de un peso aceptable, y también hacia unos niveles óptimos de glucosa, lípidos y tensión arterial. Pese a que la dieta no será distinta de la normal, sí que deben tenerse en cuenta los siguientes factores:

  • Deben evitarse los azúcares solubles y sus derivados que, por su rápida absorción, elevan la glucemia postprandial.
  • Equilibrar la proporción entre el aporte de carbohidratos.
  • Se recomienda que el total de calorías consumidas a lo largo del día se reparta en 4 o 5 comidas.

Tratamiento fitoterápico

El tratamiento fitoterápico sólo contempla el tratamiento de la DM2 y la hiperglucemia no diabética. Ello puede hacerse desde distintos enfoques:

  • Plantas con fibra que retardan la absorción de glúcidos.
  • Plantas que actúan a nivel de metabolismo glucídico.
  • Plantas que reducen la resistencia a la insulina.
  • Plantas que reducen la absorción de glucosa y la síntesis de glucógeno y otros mecanismos relacionados.

De este modo, se puede enfocar el tratamiento fitoterápico de la diabetes desde los siguientes grupos:

  • Especies vegetales con cromo.
  • Plantas ricas en mucílagos.
  • Especies vegetales ricas en otros hidratos de carbono.
  • Plantas con otros compuestos químicos.

Especies vegetales con cromo

El cromo es un oligoelemento que regula tanto el metabolismo de los azúcares (actúa sobre la secreción de insulina y la absorción de glucosa) como el metabolismo de las grasas.

Arándano

  • Droga vegetal: Tan solo las hojas se han utilizado tradicionalmente como hipoglucemiantes.
  • Composición química: Las hojas contienen taninos catéquicos, flavonoides, ácidos fenólicos, leucoantocianósidos, iridoides y sales minerales entre las que destacan las sales de cromo (hasta 0.9 ppm).
  • Actividad farmacológica: Los antocianósidos presentes en las hojas estabilizan las fibras de colágeno, disminuyen la permeabilidad capilar e inhiben la acumulación de sorbitol, al prevenir el daño vascular asociado con la diabetes.
  • Seguridad: La Agencia Europea de Medicamentos (EMA) no autoriza su utilización para los usos populares debido a los pocos estudios clínicos realizados y a los efectos secundarios que han aparecido en algunos casos.

Judía

  • Droga vegetal: Previa a la comercialización de la insulina, la judía masticada en crudo era empleada como hipoglucemiante. Actualmente, la parte usada en terapéutica son los frutos desprovistos de semillas, el pericarpio, generalmente denominado vaina de judía.
  • Composición química: En su composición destacan: celulosa, pectina, aminoácidos, colina, inositol, trazas de heterósidos cianogenéticos, lectinas, faseolina, flavonas, vitamina C, ácido guanidina-aminovaleriánico y sales minerales entre las que destaca el contenido en cromo (casi 1 ppm).
  • Actividad farmacológica: Diversos estudios sugieren que el suave efecto hipoglucemiante puede deberse al contenido en cromo.
  • Indicaciones y posología: Frecuentemente se utiliza como coadyuvante en el tratamiento de la diabetes por su acción hipoglucemiante. La dosis diaria indicada es de 5-15 g diarios de droga (o cantidad equivalente de sus preparados).

Plantas ricas en mucílagos

Los mucílagos son polisacáridos heterogéneos que tienen la propiedad de absorber agua, formando masas gelatinosas. Su actividad hipoglucemiante se debe a que retrasan la velocidad de absorción de hidratos de carbono y otro tipo de sustancias.

Ispágula

  • Droga vegetal: Semillas y cutículas seminales.
  • Composición: Las semillas y cutículas son ricas en fibra dietética, proteínas, aceites grasos, esteroles y trazas de iridóides.
  • Acción farmacológica: A nivel metabólico, semillas y cutículas han demostrado tener un efecto hipocolesterolemiante e hipoglucemiante, al disminuir los niveles sanguíneos de colesterol y glucosa retardando su absorción.
  • Indicaciones y posología: Se emplean como coadyuvantes en casos de hiperglucemia e hipercolesterolemia moderadas. La administración de 5 g de la droga tres veces al día reduce los valores plasmáticos de glucosa, y disminuye los picos de glucemia postprandial (entre el 14 % y el 20 %).
  • Seguridad: Puede retardar la absorción de minerales (Ca, Fe, Zn), vitaminas (B12) y medicamentos (glucósidos cardiotónicos y cumarinas).

Goma guar

  • Droga vegetal y composición: Por trituración del albumen de las semillas se obtiene el mucílago no absorbible Goma guar, compuesto mayoritariamente por fibra soluble.
  • Acción farmacológica: La adición de goma guar a la dieta retrasa y disminuye la absorción de los hidratos de carbono de absorción rápida, como la glucosa, por lo que disminuye la hiperglucemia y la insulinemia postprandial.
  • Indicaciones y dosificación: En España se autoriza como coadyuvante en el tratamiento de la DM, asociada con tratamientos dietéticos y/o farmacológicos, y figura en el Catálogo de Especialidades Farmacéuticas dentro del grupo de otros antidiabéticos orales (Fibraguar® y Plantaguar®). Se recomienda comenzar con una dosis de 4 – 5 g cada 24 h e ir aumentándola hasta 4 – 5 g cada 8 h.
  • Seguridad: Un problema asociado con la goma guar es el incumplimiento del tratamiento por parte del paciente ya que la goma purificada tiene una mala palatabilidad y puede causar distensión abdominal y diarrea. Por ello existe una tendencia a introducirla en alimentos con elevado contenido en hidratos de carbono, que se ha demostrado que no producen trastornos gástricos y mejoran el perfil glucémico postprandial.

Actualización en fitoterapia

El tratamiento fitoterápico de distintas enfermedades ha adquirido gran popularidad en los últimos años, y cada vez cuenta con más respaldo médico. Si eres un profesional de la medicina y te interesa implementar estos conocimientos a tu práctica cotidiana, desde TECH Universidad Tecnológica hemos diseñado el programa perfecto para ti. El Máster en Avances en Fitoterapia Aplicada te dará las claves necesarias para que domines el uso medicinal y actualizado de distintas plantas terapéuticas.

También puede interesarte el Máster en Análisis Clínicos, que da un enfoque multidisciplinar al trabajo de laboratorio juntando los avances en bioingeniería, estadística e informática. Si, en cambio, buscas integrar en tu trabajo los nuevos modelos digitales de atención al paciente, te recomendamos nuestro Máster en Telemedicina, un programa altamente requerido.

Discapacidad intelectual y fármacos


Warning: strpos() expects parameter 1 to be string, array given in /home/site/wwwroot/wp-content/themes/twentynineteen-child/functions.php on line 163

La discapacidad intelectual supone baja capacidad intelectual y dificultad para adaptarse a las demandas del entorno. El problema tiene su inicio en la infancia o principios de la adolescencia. Hasta la fecha actual no hay fármacos que específicamente traten la deficiencia y para conseguir una capacidad intelectual dentro de límites normales. El tratamiento farmacológico se centra en el tratamiento de las alteraciones conductuales y problemas neurológicos que se asocian a tal estado. Afecta aproximadamente al 3 % de la población (CI<70).

Deficiencias cognitivas tratadas por fármacos

Las afecciones que más frecuentemente se tratan son el déficit de atención, la hiperactividad, el autismo, la conducta impulsiva y agresiva, las autolesiones y los trastornos afectivos. Además, presentan una alta prevalencia de epilepsia, alteraciones psicomotrices y trastornos del sueño. Entre 30 % y 70 % de los afectados por discapacidad intelectual presentan comorbilidad de otros trastornos mentales o neurológicos y la incidencia de estos es mayor cuanto más profundo es el déficit. Se calcula que la prevalencia de trastornos mentales en esta población es cinco veces superior a la de la población global. Los tratamientos con estimulantes, antidepresivos (ISRS) o neurolépticos atípicos son los más frecuentes.

El objetivo del tratamiento es múltiple. En primer lugar, se busca mejorar la calidad de vida del paciente y la de su entorno familiar. En segundo lugar, facilitar la integración social. Luego, el desarrollo de habilidades útiles para la vida. En cuarto y último lugar, prevenir el deterioro cognitivo. Para ello hay que actuar sobre aquellos síntomas que suponen un riesgo físico para el sujeto y su familia, sobre los síntomas que causan malestar subjetivo, sobre los síntomas que interfieren en la vida familiar y sobre los que impiden la adquisición de habilidades y conocimientos.

Utilización de fármacos en pacientes con discapacidad intelectual

La utilización de la medicación en estos pacientes debe regirse por las mismas normas que en los pacientes sin discapacidad intelectual. Hay que ser cuidadoso con los efectos indeseables, que no van a ser diferentes, sobre todo porque, a menudo, el paciente no es capaz de transmitir su malestar de forma eficaz. La indicación del fármaco es la misma que en el sujeto con inteligencia normal, los mismos fármacos para los mismos objetivos terapéuticos. No se debe prescribir la polimedicación si es necesaria, pero es preferible introducir los medicamentos uno por uno, a fin de identificar el causante de efectos indeseables o toxicidad. También la retirada debe ser de uno en uno.

La dosis que se empleará y la duración del tratamiento son las mismas que en el resto de la población. Pero la introducción, por los motivos ya expuestos, se hará de forma muy progresiva, hasta conseguir el efecto deseado. Es cierto que determinadas personas que cursan con esta discapacidad originan respuestas anormales a ciertos fármacos y tanto estos como aquellos deben conocerse de antemano.

TDAH

Soslayados los problemas del proceso diagnóstico (los test están diseñados para niños sin retraso), el tratamiento para el Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad (TDAH) es el mismo que para el niño con inteligencia normal, el Metilfenidato (Liberación normal: Equasym®, Medicebran®, Medikinet®, Rubifén®. Liberación controlada: Concerta®, Rubicrono®). La respuesta es inferior a la de la población global, pero aproximadamente dos tercios de los pacientes mejoran notablemente en la ejecución de tareas. La dosis debe ajustarse a cada paciente, comenzando por la mínima y aumentando progresivamente hasta obtener respuesta.

Cuando el problema principal no es el déficit de atención sino la hiperactividad, la Clonidina (Catapresán®), agonista α2-adrenérgico, es muy útil. La dosis se establece de forma individual. Su principal efecto secundario es la hipotensión, por lo que hay que hacer controles frecuentes.

Espectro autista

Cuando se asocia algún trastorno del espectro autista, la posibilidad de efectos secundarios es mayor, lo que nos obliga a ser más cautos: insomnio, irritabilidad, convulsiones y tics. La comorbilidad de discapacidad intelectual y TEA es muy elevada y a veces la separación de uno y otro es muy dificultosa dada la coincidencia de síntomas.

El autismo no tiene tratamiento específico, pero los estudios demuestran que los neurolépticos atípicos, especialmente Risperidona (1-4 mg/día), son útiles frente a las conductas explosivas, las conductas estereotipadas, la hiperactividad, las conductas auto y heteroagresivas, en el 67 % de los niños. Mejoran además la relación social y la capacidad de cooperación. Son eficaces desde los 2 años y siguen siéndolo en tratamientos prolongados. Los efectos indeseables habituales son el aumento de peso, la fatiga, la somnolencia y algunos efectos extrapiramidales como babeo y temblor. Estos efectos suelen disminuir tras varias semanas de tratamiento. Se precisan controles de lípidos, glucosa y prolactina, ya que estos parámetros pueden verse afectados. No hay estudios fiables en niños todavía, pero parece que una buena alternativa sería Aripiprazol.

Ansiedad

Uno de los trastornos más frecuentes en la discapacidad intelectual es la ansiedad; en síndromes como el de X frágil es uno de los síntomas más llamativos. Aunque se podría pensar que el mejor tratamiento sería benzodiacepina, en estos niños son frecuentes las respuestas paradójicas y el aumento de secreciones bronquiales, por lo que deben reservarse para actuaciones puntuales.

Los ISRS suponen la primera opción, con la ventaja de que son útiles también para los numerosos síntomas obsesivos que estos pacientes presentan. También es útil Carbamazepina con este fin, máxime cuando es frecuente la asociación con epilepsia. Y la mencionada clonidina, de efectos sedantes.

Los sujetos con discapacidad intelectual suelen presentar conductas impulsivas que, junto con la incapacidad para valorar adecuadamente los riesgos, suponen una mayor casuística de accidentes y lesiones, tanto en ellos como en sus familias. Las conductas disruptivas suelen ser la primera causa de demanda farmacológica. Se puede controlar la impulsividad mediante antipsicóticos atípicos (Risperidona), ajustando la dosis al peso y edad del paciente y a la respuesta obtenida. También son útiles los estabilizadores del ánimo Valproato y Carbamazepina y Clonidina por su efecto sedante. El carbonato de litio se reservará para casos que no responden a los fármacos anteriores, dada la complicación de su uso.

Depresión

La depresión y los cuadros bipolares son también frecuentes en la discapacidad intelectual, pero es común que se manifiesten con irritabilidad, labilidad emocional o conducta agresiva. Además, algunos neurolépticos pueden desencadenar un estado depresivo como efecto secundario. El tratamiento de la depresión es el mismo que para niños con inteligencia normal y son de elección los ISRS. Si no hubiera respuesta tras aumentar la dosis es recomendable el cambio a un ATC. El trastorno bipolar necesita un antipsicótico atípico, de preferencia Risperidona, o un eutimizante como Valproato o Carbamazepina. En casos graves, se puede emplear Litio. Para el tratamiento del insomnio es recomendable el uso de Melatonina frente a otras opciones.

Terapia psicofarmacológica

No hay un tratamiento específico para el déficit intelectual, aunque sí hay vías de investigación abiertas. Por ahora, el tratamiento más utilizado es el psicofarmacológico, que aminora los efectos secundarios mencionados. No obstante, se espera que gracias a los avances médicos de los últimos años cada vez sea más posible el tratamiento directo de los efectos de la discapacidad intelectual. En TECH Universidad Tecnológica hemos diseñado el Máster en Psicofarmacología, que te dará las herramientas para integrar a tu práctica diaria la psicofarmacoterapia, con resultados óptimos para pacientes que requieren un tratamiento entre médico y psiquiátrico.

También te ofrecemos el Máster en Dirección y Monitorización de Ensayos Clínicos, un programa centrado en el desarrollo y la investigación de nuevos fármacos. Por otro lado, el Máster en Avances en Fitoterapia Aplicada te acerca al mundo, cada vez más implementado, de esta disciplina alternativa.