Dimensionamiento óptimo de plantilla


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La gestión de las personas y el dimensionamiento óptimo de plantilla son dos de las tareas más complejas y a la vez relevantes a las que se enfrentan los responsables de las clínicas dentales. En estos centros sanitarios se presta un servicio de atención al paciente de manera directa a través de todos sus trabajadores. Por ello es importante disponer de personas que compartan y puedan trasmitir con su trabajo diario los valores de la empresa.

Planificación de recursos humanos

Dave Ultrich y Wayne Brockbank en su Propuesta de valor de recursos humanos, argumentan que la gente respeta de las empresas no la forma en que están estructuradas o sus métodos específicos de gestión, sino sus capacidades, activos intangibles, imposibles de ver o tocar pero que establecen las diferencias en valor de mercado. Estas capacidades son el resultado de inversiones en recursos humanos.

La planificación de los recursos humanos, y, por tanto, la dimensión óptima de plantilla, es clave para la organización de la clínica y su buen funcionamiento.  Por un lado, determina las necesidades, tanto cuantitativas como cualitativas, de personal partiendo de los objetivos y la estrategia de la empresa para un determinado horizonte temporal y, por otro, permite conocer si la disponibilidad de recursos humanos se ajusta, en cada momento, a estas necesidades. La información que suministra este proceso permite valorar cuantos profesionales necesitará la clínica, el reclutamiento y selección de personal, así como las necesidades de formación que tendrán.

Etapa inicial de la clínica

En la etapa inicial de una clínica se cuenta con una plantilla reducida, condicionado a sus expectativas de crecimiento. Un proceso básico a realizar será:

  • El análisis de los puestos de trabajo para conocer el contenido, requisitos y responsabilidades que cada puesto exige para desempeñarlo adecuadamente. Debe ser a su vez consecuente con las expectativas de crecimiento de la empresa, y la aplicación de herramientas que favorezcan el trabajo en equipo y la motivación de quienes lo componen.
  • La descripción de los puestos de trabajo que sintetiza la información recogida en el análisis de puestos. Lista y describe las funciones, actividades, tareas, responsabilidades, relaciones, condiciones de trabajo, y en su caso las funciones de supervisión de un puesto.

Los socios o fundadores junto a su personal de recursos humanos son los responsables de definir e implementar la estrategia y a la vez definir la estructura operativa para que sea lo más eficiente posible. Tendrán que elaborar y controlar los planes estratégicos y presupuestos, supervisar el cumplimiento de los objetivos, fomentar la imagen de la empresa y las relaciones públicas, garantizar la gestión de los recursos materiales y humanos. Elaborar el Cuadro de Mando Integral y controlar y supervisar los indicadores de gestión para tomar las decisiones finales y ejercer el poder de representación de la sociedad.

Administración adecuada de RRHH

Para poder administrar adecuadamente los recursos humanos de una clínica dental, se tienen que definir los tipos de trabajadores que intervienen, así como las características de su labor, las expectativas personales, las responsabilidades y su papel dentro de la clínica.  El equipo de trabajo debe estar formado por el personal necesario para definir la estructura empresarial adecuada. El profesional que se incorpore a la clínica debe cumplir como mínimo unos requisitos que se consideran claves en la prestación del servicio.

  • Se agrupan aquellos profesionales que brindan la atención directa a los pacientes y que son los responsables en mayor proporción de la satisfacción del mismo, y, por lo tanto, tienen que dar un trato amable y esmerado pues es lo que en realidad percibe el paciente: odontólogos generales, odontólogos especialistas, recepcionistas.
  • Personal de apoyo en la atención: lo forman todos aquellos que brindan ayuda a quienes tienen trato directo con los pacientes. Normalmente trabajan directamente con los responsables de brindar el servicio al paciente o bajo sus órdenes, lo que supone que su responsabilidad es directa con el responsable del servicio: el auxiliar de gabinete o el auxiliar de ventas.
  • Personal de administración y organización: el director de la clínica (o gerente), la administración, los recepcionistas o el personal de limpieza dan soporte al funcionamiento de la clínica dental y mantienen su operatividad.

El conjunto de trabajadores de la clínica dental puede ofrecer una imagen de diferenciación en la calidad de su servicio y atención al paciente.

Personal de la clínica dental

Para el dimensionamiento óptimo de plantilla, el personal que la conforme contará con la titulación oficial adecuada para cada puesto de trabajo, y la acreditación de experiencia en puestos similares es un valor añadido, así como su capacidad y buena actitud de trabajo en equipo. Se describen los puestos de trabajo básicos a cubrir para el funcionamiento de una clínica dental:

  • Dirección clínica/gerente. Formación académica: titulado Superior, preferentemente de contenido económico y empresarial, y formación adicional en contabilidad y gestión.
  • Responsable de administración. Formación académica: FP o ciclo formativo de grado superior en Administración y Finanzas.
  • Personal de limpieza. El servicio contratado debe responder a un protocolo, al finalizar cada día de trabajo en la realización de la limpieza de cada gabinete dental con el fin de favorecer el mantenimiento y cuidado de las instalaciones clínicas.
  • Personal sanitario: el Real Decreto 1594/1994 de 15 de julio, regula la profesión de Odontólogo, Protésico e Higienista dental. Las CCAA exigen, como requisito administrativo para dar la preceptiva licencia de funcionamiento a las clínicas dentales, que estén necesariamente organizadas y atendidas, directa y personalmente, por uno o varios responsables sanitarios. Estos sanitarios deberán tener la titulación correspondiente como odontólogos o estomatólogos, y estar colegiados en el Colegio Oficial de Odontólogos y Estomatólogos, respectivamente. 
  • Director Médico. Formación académica: titulado en odontología o titulado en medicina o estomatología.
  • Odontólogos: titulado en odontología o titulado en medicina o estomatología.
  • Higienista dental: formación académica de higienista dental. Profesional dedicado al apoyo de las labores diarias del odontólogo y a la atención y asesoramiento de los pacientes.
  • Auxiliar de clínica: graduado escolar. Puesto encargado de la salud bucodental de los pacientes y con compromiso de mantenerla. Aquí se pueden encontrar los auxiliares de clínica o los responsables de recepción.
  • Protésico dental. Formación académica: odontólogo que se ha especializado en prótesis o un técnico dental.

Capacitación avanzada en gerencia de clínicas dentales

Saber cómo gestionar la dimensión óptima de plantilla, así como tantas otras decisiones relativas al funcionamiento de las clínicas dentales, son conocimientos necesarios para el gerente del centro. En TECH Universidad Tecnológica hemos creado el Máster en Gestión y Dirección de Clínicas Dentales, un programa altamente especializado, impulsado por el auge del sector clínico-dental de los últimos años. Con él, podrás potenciar tu perfil profesional como gestor y director, capacitándote en temas importantes como gestión empresarial y dirección de equipos. 

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Apertura de la cámara pulpar


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En el proceso de microcirugía apical, a veces es necesario generar cavidades de acceso en molares para lograr acceder al sistema de conductos radiculares. Para ello es necesario conocer el proceso de apertura, de localización y la morfología de tales conductos. En toda microcirugía de este tipo debe seguirse una serie de pasos que nombramos a continuación. En este artículo nos detendremos en el segundo punto.

  1. Limpieza de la zona careada.
  2. Apertura de la cámara pulpar.
  3. Colocación del dique de goma.
  4. Remoción de la pulpa cameral.
  5. Localización de los conductos.
  6. Permeabilización de los conductos.
  7. Extracción y limpieza de la pulpa radicular.

Limpieza de la zona careada

Si el diente tiene una gran caries con abundancia de dentina careada, se recomienda el empleo de una fresa de acero redonda gruesa con refrigeración acuosa (Ref. Komet 204 H1 gruesas como la del 020 al 023) montada en micromotor (contra-ángulo dental con la raya identificativa azul o de baja velocidad) que permite la eliminación de todo ese material dentinario reblandecido con gran facilidad, gracias a que la separación de las aletas cortantes impide que se embote la fresa.

Está claro que en la mayoría de los casos sería necesario en primer lugar abrir la cavidad eliminando el esmalte con fresa de diamante montada en turbina y con refrigeración acuosa, pero posteriormente la gran cantidad de dentina reblandecida que tiene la caries dificulta que sea quitada con una fresa de diamante. Allí se hace necesario el uso de las fresas de acero. La utilización de estas fresas permite igualmente determinar la profundidad de la caries antes de iniciar la apertura coronaria, por si no fuera necesario realizar el tratamiento de endodoncia. Cuando la caries es muy grande se puede llegar ya a la pulpa con esta fresa, no siendo necesario utilizar pues la de carburo de tungsteno montada en turbina.

Si la caries no es muy grande, se procede a la apertura del esmalte con una fresa de diamante redonda montada en turbina y también con refrigeración acuosa (Ref. Komet 016-802) y esta se cambia cuando se llega a dentina por una fresa también redonda, pero de carburo de tungsteno, con la que se sigue penetrando hasta llegar a la cámara pulpar (Ref. Komet 023 H1).

Acceso al sistema de conductos radiculares

Cuando hay que actuar sobre esmalte se emplea una fresa de diamante redonda con diamante en el primer milímetro del vástago metálico (Ref.-Komet 016-802). Generalmente se tienen en el fresero 2 grosores de fresas, una más fina para efectuar aperturas en incisivos e incluso premolares (Ref. Komet 014-802) y otra más gruesa para las aperturas en los molares (Ref.-Komet 016-802 o más gruesa). Las fresas se montan en turbina con refrigeración acuosa.

La apertura se hace sobre el esmalte coronario en la ubicación ideal que se ha expuesto antes, de tal manera que se va perfilando la cavidad y se va profundizando en el esmalte hasta llegar a la dentina. Sería como hacer una cavidad para operatoria dental, marcando su posición ideal. La apertura se hace igualmente en la ubicación ideal (el cuadrante mesio-bucal) exista o no estructura dental en la zona a efectuar la apertura.

Es decir, si la caries del molar que obliga a efectuar la endodoncia se ubica en distal del molar, la apertura no se realiza ampliando la caries de distal hacia mesial. Y esto es muy importante, aunque se ignora la caries en posición distal (previamente por supuesto se elimina toda la dentina reblandecida de la zona de la caries) y se traza una cavidad virtual en la ubicación ideal esté o no presente el esmalte y la dentina.

Si molesta o dificulta el aislamiento de la posible cavidad distal del molar a tratar, se puede, una vez limpiada, obturarla con un material provisional Generalmente se usa el IRM (Dentsply DeTrey GmbH, Germany) que se hace duro en un lapso de tiempo prudencial. Luego decidir donde se hace la apertura en ese diente con la corona medianamente restaurada y proceder a hacerla utilizando la fresa de diamante. 

En la dentina

Cuando se ha profundizado hasta la dentina se cambia la fresa y se pasa a fresa de carburo de tungsteno redonda igualmente, montada en turbina y con refrigeración acuosa. Con esta se profundiza hasta llegar a la cámara pulpar.

Se tienen, igualmente dos tamaños de fresas, una fina para los dientes (Ref. Komet 018-H1-314) y otra más gruesa, para los molares (Ref. Komet 023-H1-314) e igualmente se usa en ocasiones una fresa con el vástago un poco más largo de lo normal (Ref. Komet 018-H1-315 y Ref. Komet 023-H1-315) o bien consigue cortando con un disco de carborundum la distancia que se considere oportuna del vástago de una fresa extralarga (Ref. Komet 018-H1-316 y Ref. Komet 023-H1-316).

Nunca se utiliza la fresa extra larga con turbina, puesto que la vibración que genera la mayor longitud del vástago puede romper la corona del diente. Se podrían utilizar, en los casos de calcificaciones de la cámara pulpar, pero con menor velocidad de rotación, es decir, montadas en la pieza de mano multiplicadora (la marcada con raya roja).

Existen y se han diseñado muchas otras específicas para efectuar las aperturas coronarias como las de diamante extra grueso con vástago diamantado (Ref.- 164/165/166-FG, endo access bur de Maillefer). Se pueden emplear sin ningún problema, siempre que sea capaz de conseguir la apertura adecuada.

El diamante se puede utilizar tanto para el esmalte como para la dentina, pero tiene que ser de grano muy grueso para que no se embote la fresa al cortar la dentina. Se pueden emplear igualmente solo las fresas de carburo de tungsteno para cortar esmalte y dentina, pero el tungsteno no desgasta el esmalte, lo rompe, y además pierde el filo con facilidad sobre el esmalte. Esto se soluciona, por supuesto, cambiándolas con frecuencia.

Cámara pulpar calcificada

Si existe una cámara pulpar calcificada, es más útil usar las viejas que han perdido ya parte del corte, ya que con ellas se siente mejor la progresión en la dentina y existe menos riesgo de tallar en exceso. Cuando no cortan ya, se desechan. Es fácil, si se tiene miedo de tocar o incluso perforar el suelo de la cámara pulpar, que se vaya haciendo lentamente la profundización en la cavidad de apertura hasta liberar los cuernos pulpares, lo que puede hacer pensar que se está visualizando la entrada de los conductos en el suelo de la cámara pulpar. Es necesario profundizar más la cavidad hasta llegar al verdadero suelo de la cámara pulpar.

Apertura de los molares

La apertura en los molares se hace en el cuadrante mesiobucal con tendencia siempre a agrandarla hacia mesial para facilitar el acceso de la lima a los conductos mesiales. Generalmente no hace falta pasar de la mitad distal de la corona de los molares inferiores pues al o a los conductos distales se puede acceder con facilidad desde mesial y no molesta la dentina en esa zona. En los molares superiores se respeta siempre que se puede la cúspide palatina.

Técnicas novedosas en endodoncia

Las nuevas tecnologías y el constante estudio de los biomateriales usados recientemente en las clínicas dentales, hacen que el endodoncista se ponga a la tarea de actualizar sus conocimientos con la información más completa y rigurosa. Por ello, en TECH Universidad Tecnológica diseñamos el Máster en Endodoncia y Microcirugía Apical, un programa integral que podrás cursar desde la comodidad de tu casa, de manera 100 % online.

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Estenosis de canal


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La estenosis de canal o canal estrecho lumbar es una patología de la columna vertebral descrita desde hace mucho tiempo. A principios del siglo pasado se describió la existencia de la artrosis lumbar asociada al desarrollo de una estrechez del canal, junto a un déficit clínico en las extremidades inferiores. Dichos síntomas mejoraban con la cirugía de descompresión del canal. Tiempo después, en los años 50, se popularizó el término «estenosis de canal», como descripción morfológica del estrechamiento de un espacio destinado a contener estructuras nerviosas. El estrechamiento puede darse a un nivel o a varios, tener predominancia por una lateralidad u otra, o afectar más a una estructura del canal que a otra (forámenes, recesos o espacio central).

Clínica de la estenosis

Es importante destacar que la estenosis de canal, como pura descripción morfológica, no siempre produce problemas neurológicos en las extremidades inferiores. De hecho, se sabe que, a partir de la sexta década de la vida, la estenosis es muy frecuente y puede ser un hallazgo casual cuando se realizan pruebas de imagen por otros motivos. Por ello, para considerar una estenosis de canal como patológica debe acompañarse de un tratamiento concordante de compresión de los nervios.

Fisiopatogenia de la estenosis

La estenosis de canal lumbar se da con más frecuencia en el nivel L4-L5, como consecuencia de un proceso que se inicia en la degeneración discal. Dicha degeneración discal precipita cambios biomecánicos en los que pueden aparecen inestabilidades segmentarias que son compensadas por unos fenómenos de hipertrofia facetaria, generación de osteofitos e hipertrofia del ligamento amarillo. La pérdida de altura del disco y su protrusión o abombamiento hacia el canal se combinan con los anteriores fenómenos, conduciendo a una pérdida del espacio nativo del canal.

Clasificación de la estenosis

Ha habido esfuerzos por clasificar la estenosis de canal lumbar. Una de las clasificaciones morfológicas más conocidas es la descrita por Arnoldi. Su clasificación divide las estenosis en congénitas o adquiridas (de origen degenerativo). Las estenosis congénitas son aquellas en las que existe un canal óseo estrecho desde el nacimiento, pudiendo ser idiopática o estar relacionada con una displasia ósea (la acondroplasia suele ser la más frecuente).

Algunos autores han sugerido que el límite para considerar un canal estrecho congénito es que tenga un diámetro óseo antero-posterior menor de 10 mm, aunque la medida absoluta del diámetro del canal no incluya morfologías que predisponen a la estenosis congénita, como aquellos canales que tienen forma de trébol. Atendiendo a la morfología del canal en RM la estenosis congénita podría categorizarse según tres patrones: por un diámetro antero-posterior disminuido y pedículos cortos, por un aplanamiento de la lámina, y por la combinación de ambos.

La estenosis puede ser descrita dependiendo del lugar de la compresión de los elementos neurales, pudiendo ser central o lateral. La estenosis lateral, a su vez, se clasifica en estenosis de recesos o foraminal. Por otro lado, la estenosis central suele estar condicionada por la hipertrofia del ligamento amarillo y abombamiento del disco. La estenosis de los recesos laterales suele estar producida por la hipertrofia de las facetas.

La estenosis foraminal puede producirse por osteofitos de las facetas, por la pérdida de altura del disco, por la protusión del disco en el foramen o por la combinación de los anteriores. Tanto la estenosis de central como la lateral pueden estar agravadas por la presencia de una escoliosis que comprometa los diámetros de paso de las estructuras neurales o la aparición de una hernia discal.

Compresión neural y estenosis

El mecanismo por el que la compresión de las estructuras neurales se convierte en un problema neurológico está relacionado con la anatomía de las estructuras comprimidas y la respuesta biológica a la compresión o daño. Las raíces nerviosas tienen una estructura singular que difiere del nervio periférico. Se encuentran bañadas por líquido cefalorraquídeo, en el espacio subaracnoideo, y carecen de drenaje linfático. El aporte sanguíneo arterial es dependiente de un sistema de flujo bidireccional, ascendente hacia la médula y descendente desde esta.

El sistema venoso del raquis está compuesto por un plexo externo y uno interno, dentro del canal, que se anastomosan en distintos niveles y reciben venas tributarias de las vértebras, ligamentos y estructuras neurales. Este sistema venoso está relativamente desprovisto de válvulas, motivo por lo cual es sensible a los cambios de presión o volumen, especialmente, el plexo venoso intracanal.

Cuando existe una compresión mecánica se altera el sistema de circulación sanguínea de la raíz, pudiendo existir congestión del sistema venoso y edema intraradicular. La compresión mecánica del sistema venoso y la alteración del drenaje venoso del espacio epidural parecen ser claves en la generación de sintomatología neurológica, puede activar un proceso inflamatorio en que intervienen macrófagos, llevándolo a producir mediadores que agraven el estado de la raíz.

La compresión de las estructuras neurales puede agravarse debido a la presencia de un componente de inestabilidad segmentaria. La inestabilidad se define como «la existencia de una movilidad o desplazamientos no fisiológicos ante fuerzas o tensiones fisiológicas, como las producidas durante la bipedestación, que agrava y empeora una compresión preexistente». La estenosis que presenta un componente de inestabilidad se categoriza como estenosis dinámica.

Espondilolistesis degenerativa

La espondilolistesis degenerativa es una condición que se asocia a la estenosis del canal lumbar, está clasificada dentro de los subtipos adquiridos y de origen degenerativo (también llamado de Arnoldi).

Consiste en la existencia de un deslizamiento o listesis de una vértebra sobre la vértebra caudal debido a la consecución de los fenómenos degenerativos previamente citados del disco intervertebral. Como consecuencia las articulaciones facetarias se hipertrofian, y esta hipertrofia genera un empuje hacia delante de la vértebra craneal del segmento móvil. Desde el punto de vista biomecánico el deslizamiento puede ser cifosante.

Listesis degenerativa

La listesis degenerativa suele ser una listesis de bajo grado (1 o 2 de Meyerding), y puede ser estable (no modificable según la posición) o inestable (empeora con la bipedestación y la flexión, y se corrige o mejora en decúbito supino). Puede estar asociada a una estenosis de canal franca o generar clínica radicular sin demasiada estenosis, considerándose esta una estenosis dinámica.

Entre los factores que se han asociado al desarrollo de la listesis degenerativa están la inclinación del platillo de L4 y la orientación facetaria. Si la inclinación del platillo de L4 es mayor de 10º y la orientación de las facetas es demasiado sagital (con ángulos interfacetarios de más de 60º) la posibilidad de desarrollar una listesis degenerativa es alta cuando se inicien los cambios hipertróficos de las facetas. La estenosis también puede incluirse en el contexto de una escoliosis, en la que la compresión puede estar condicionada por la morfología del canal y estar más presente en la concavidad de la curva o relacionada con una listesis lateral.

Novedades en cirugía de columna vertebral

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Patología lateral del codo


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La patología lateral del codo es una de las afecciones más tratadas en la medicina rehabilitadora, la más relevante es la tendinopatía. Junto a ella se presentan distintas lesiones de tendones o ligamentos. En este artículo daremos una revisión general a dichas patologías y sus tratamientos diagnósticos, que se realizan con ecografías especializadas de los miembros superiores.

Tendinopatía del tendón extensor común

La tendinopatía del tendón extensor común (TEC) es la patología lateral del codo más habitual. La nomenclatura correcta para esta patología es epicondilalgia y no epicondilitis, puesto que numerosos estudios han demostrado la ausencia de células inflamatorias en la zona lesionada. Popularmente se conoce como codo de tenista, consecuencia de una técnica deficiente en el golpe de revés, aunque también se da en personas que comienzan a hacer ejercicio o actividades que requieran destreza o fuerza de los dedos. A pesar de su nombre, la afección es más frecuente fuera del mundo deportivo. Se da típicamente en personas que realizan trabajos manuales, en trabajos con gestos repetitivos o movimientos forzados de torsión del antebrazo.

El paciente refiere dolor en la cara lateral del codo, habitualmente hasta la punta de dedo. En casos muy agudos puede ocurrir pérdida de fuerza de la musculatura implicada. Puede llegar a doler en reposo, y se exacerba con gestos que impliquen a la muñeca y los dedos. El cuadro suele acompañarse de puntos gatillo activos en los músculos extensores que se encuentran sobrecargados y que generan dolores referidos. Tras realizar los test ortopédicos correspondientes de contracción y estiramiento (Chair Test, Thomson, Mill, Mills) se puede pasar a la valoración ecográfica para confirmar el diagnóstico. 

Diagnóstico

A nivel ecográfico debe tener precaución a la hora de emitir un diagnóstico, ya que en la zona del epicóndilo humeral no todo es inserción tendinosa. La parte más profunda es el ligamento, anecoico debido a la anisotropía, así que es importante realizar cambios de eje y maniobras de taconeo para asegurarse de que existe realmente la patología tendinosa. 

Se recomienda distinguir las cuatro porciones del tendón en la inserción: extensor común de los dedos más superficial, extensor radial corto del carpo, extensor cubital y extensor del quinto dedo. Resulta recomendable también, en función de la parte que haya desarrollado la patología, ejercicio terapéutico excéntrico para la muñeca o los dedos, dependiendo la parte que le interese más trabajar. De todos ellos, el extensor radial corto del carpo y el extensor común de los dedos son las partes que más patologías van a acumular. Cuando haya visto el módulo de muñeca y conozca los 6 compartimentos dorsales de la muñeca, será fácil ascender desde los tendones por el antebrazo hasta llegar a la inserción para valorarla.

Valoración ecográfica

Para la valoración ecográfica de esta patología lateral del codo, el especialista comenzará con un eje longitudinal donde encontrará un tendón engrosado, heterogéneo, con pérdida del patrón fibrilar en la región anterior y profunda de la inserción del tendón. Dicho tendón corresponde al extensor radial corto del carpo que, como ya se ha dicho, es el primero en afectarse. 

Posteriormente, con el tiempo, el siguiente tendón en afectarse es el extensor común de los dedos, más superficial. Junto con su lesión, el TEC aumenta su volumen y hace perder la morfología normal por la inflamación de tejidos que provoca. Como en la mayoría de los procesos de patología tendinosa, el tendón se degenera llegando a producir pequeñas roturas intrasustanciales y finalmente roturas completas del TEC junto a patología del complejo ligamentoso subyacente. Otros signos ecográficos de cronicidad de la lesión son la aparición de calcificaciones o la asociación a patología degenerativa articular como los osteofitos. 

Será importante también hacer una valoración en el eje corto, donde el concepto es similar al que se ve en el manguito rotador: con una boina que rodea el epicóndilo igual que lo hacía el manguito con el húmero. De esta manera el especialista verá irregularidades en dicha boina que simulan engrosamientos de los tendones, principalmente en la parte anterior a esta región, que corresponde a los tendones más predispuestos a lesionarse. Una buena forma de valorar si el tendón está más grueso o no es llevando a cabo la comparativa correspondiente con el contralateral. Por otro lado, la utilización en toda la patología tendinosa del Doppler color aportará un dato importante a la hora de conocer el grado de lesión y el nivel de respuesta regenerativa.

Clasificaciones diagnósticas

En función de los signos ecográficos que se encuentre, el especialista tendrá dos clasificaciones para ordenar de leve a grave las epicondilalgias laterales (Iriarte, I. 2017):

  • Leve: poca alteración de la estructura.
  • Moderada: rotura parcial de menos del 50 % del tendón con disminución del grosor.
  • Grave: rotura asociada mayor del 50 %.

En función de la captación Doppler:

  • Leve: algún foco de señal Doppler.
  • Moderada: hiperemia evidente <50 %.
  • Grave: hiperemia >50 %.

Diagnóstico diferencial:

  • Síndrome de la plica sinovial.
  • Artrosis o degeneración articular y artritis.
  • Atrapamientos nerviosos.
  • Inestabilidades en la articulación.
  • Impactación del compartimento lateral.

Lesión del ligamento colateral lateral

Las lesiones del ligamento colateral lateral tienen una causa traumática. Esta se debe a impactos agresivos sobre el codo o estrés importante en varo, que produce una sobresolicitación del complejo estabilizador ligamentoso lateral. También se presenta como causa secundaria a las lesiones crónicas del TEC dando lugar a un aumento de la señal en esta zona.

A nivel ecográfico se encontrará un ligamento que pierde su ecoestructura normal, con zonas anecoicas y, en ocasiones, presentará incompetencia ante las maniobras dinámicas de varo forzado. Es una exploración de extrema dificultad, por eso la ecografía no es el método de elección para abordar el diagnostico de estas lesiones.

Lesión del tendón del tríceps

La lesión del tendón del tríceps es una lesión que está tomando relativa importancia en los últimos años debido al aumento de la práctica de deportes de fuerza en gimnasios o gracias a actividades como el crossfit, entre otras. Debido a la disposición de los dos componentes del tendón tricipital, superficial y profundo, que provienen de cabezas diferentes, las lesiones pueden ser específicas en uno solo de los componentes o en ambos. 

De esta manera, únicamente se pueden encontrar a nivel ecográfico roturas del componente posterior o superficial, en las que se verá el cabo tendinoso retraído a nivel superficial y distal, relleno de un tejido de granulación y edema. En este caso, el componente anterior estaría íntegro. Estas roturas del componente posterior se acompañan de arrancamientos de la cortical del olécranon, en las que habrá que hacer diagnóstico diferencial con posibles calcificaciones en la zona. 

Estas situaciones tendinosas de rotura, como siempre, vienen precedidas de procesos largos de lesiones degenerativas que se manifiestan en primer lugar con tendinopatía, roturas parciales del tendón y finalmente con roturas completas. Al nombrar la rotura del tendón tricipital hemos de especificar qué componente del tendón es el que está lesionado para así abordar el tratamiento de la manera más específica posible.

Ecografía y patología lateral del codo

El diagnóstico de la patología del codo depende en gran medida de métodos ecográficos especializados. Estos métodos han evolucionado en los últimos años, valiéndose de avances científicos y técnicos de gran interés para la disciplina. En TECH Universidad Tecnológica hemos diseñado junto a nuestro equipo de expertos el Máster en Ecografía Musculoesquelética en Medicina Rehabilitadora, que te permitirá acceder a una capacitación actualizada y completa.

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Nutrición en cardiopatías pediátricas


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La desnutrición es una situación frecuente en el paciente con cardiopatía congénita y tiene efecto directo sobre la morbimortalidad. Tiene un origen multifactorial y complejo, aunque puede resumirse como desbalance entre la ingesta y el gasto energético. Para el cuidado de la nutrición en cardiopatías pediátricas se debe realizar una valoración del estado nutricional del paciente en cada revisión, y remitir a Unidades Especializadas de Nutrición Pediátrica con rapidez cuando exista desnutrición o sea un paciente de riesgo debido a la complejidad de su cardiopatía.

Estado de nutrición en cardiopatías pediátricas

Se llama desnutrición a la expresión clínica de un fallo del crecimiento mantenido que se traduce en la alteración del tamaño y composición corporales. La prevalencia de la desnutrición en el paciente pediátrico con cardiopatía es muy alta. Los estudios de prevalencia de los años 60, encontraron en torno a un 52 % de desnutrición en niños con cardiopatía. A pesar de los múltiples avances en el tratamiento médico y quirúrgico de estos pacientes, no ha mejorado notablemente. En 2007, en España, detectaron que un 50 % de pacientes pediátricos sufrían de desnutrición en el momento de la cirugía, cifra comparable a la encontrada en series de pacientes de otros países desarrollados como Estados Unidos, con una prevalencia del 51 %.

Las cardiopatías congénitas son una de las malformaciones más frecuentes, con una incidencia estimada entre 4 y 12 por cada 1000 recién nacido vivos. Los niños con cardiopatías congénitas generalmente tienen peso y talla normales para su edad gestacional y sexo en el momento del nacimiento, pero en las primeras semanas de vida comienza a hacerse evidente el retraso ponderal. Si esta situación perdura en el tiempo podría generar retraso en la estatura. Se denomina desnutrición aguda cuando sólo existe afectación de peso, y desnutrición crónica cuando se afectan el peso y la talla, y en casos graves también el perímetro craneal.

Pacientes lactantes

Los pacientes que presentan un riesgo más alto de desnutrición son los lactantes. Las causas de dicha vulnerabilidad son varias. Por un lado, presentan mayores requerimientos en cuanto a su crecimiento y los depósitos son escasos. Un lactante de 3 meses de vida invierte un 30 % de la energía que ingiere en crecer. Esa cifra va reduciéndose a lo largo del primer año. Por otro lado, existe una inmadurez fisiológica en los órganos y sistemas relacionados con la alimentación. Además, hay que destacar la falta de autonomía, que les hace dependientes de la atención de sus cuidadores.

En la literatura se encuentran definidos patrones de crecimiento según el tipo de cardiopatía congénita, aunque con limitaciones. La mayoría de las investigaciones concluyen que los pacientes con hipertensión pulmonar y los pacientes con cardiopatías hemodinámicamente significativas son los que presentan más riesgo de compromiso nutricional.

A pesar de que son numerosas las publicaciones sobre la nutrición en el paciente con cardiopatía, la evidencia científica no es concluyente. Esto se debe a la gran heterogeneidad en la bibliografía. Los métodos para valorar el grado de desnutrición no están estandarizados, los pacientes son complejos y presentan grandes diferencias que hacen muy difícil su comparación, por la edad, el tipo de lesión estructural y el momento de la cirugía.

Consecuencias de la desnutrición

La importancia de la desnutrición en el paciente con cardiopatía congénita radica en las consecuencias negativas que tiene sobre la evolución de la enfermedad y sobre el crecimiento y el desarrollo del individuo.

La desnutrición en esta población se ha asociado a peor calidad de vida, mayor número de hospitalizaciones antes de la intervención quirúrgica y a una mayor incidencia de infecciones debido a un sistema inmune deficitario. Hay series clínicas que demuestran un aumento de la morbimortalidad en relación con la cirugía y aumento de la estancia hospitalaria postcirugía. Las causas de esa estancia prolongada son la mayor necesidad de ventilación mecánica, mayor necesidad de soporte inotrópico y mayor incidencia de infecciones nosocomiales.

La mala nutrición en cardiopatías pediátricas a nivel moderada-severa, también es un factor de muerte en lista de trasplante cardíaco. Las dificultades cognitivas que presentan algunos pacientes con cardiopatía congénita tienen un origen multifactorial, pero existen publicaciones que sugieren que la desnutrición puede jugar un papel en su desarrollo, como lo hace en otros tipos de enfermedades crónicas. Un estudio en pacientes diagnosticados de síndrome de cavidades izquierdas hipoplásicas muestra una asociación entre talla baja y alteraciones en el neurodesarrollo.

Mecanismos de la desnutrición

Los mecanismos por los que se produce la desnutrición son múltiples, y se explican a continuación, pero podría resumirse en este desbalance: aumento del gasto energético y disminución de la ingesta de nutrientes. Dependiendo del tipo de cardiopatía congénita, y de la gravedad, estos pacientes presentarán un cuadro clínico variado que puede ir desde pacientes prácticamente asintomáticos hasta pacientes en situación de insuficiencia cardíaca descompensada, que además pueden tener hipoxemia e hipertensión pulmonar.  En general, cuánta más repercusión hemodinámica tiene una cardiopatía, más vulnerable será ese paciente a presentar problemas nutricionales.

Ingesta insuficiente

El paciente pediátrico con cardiopatía congénita sufre anorexia. Esa falta de apetito es producida por varios motivos. Por un lado, la propia situación de enfermedad: existen factores neurohormonales como el TNFalfa, que inhiben receptores beta3adrenérgicos a nivel del sistema nervioso central produciéndose anorexia. Por otro lado, algunas medicaciones como la digoxina que pueden provocar náuseas, vómitos y diarrea. Estos pacientes presentan frecuentemente dificultades para la succión por el aumento del trabajo respiratorio y la polipnea en el contexto de la insuficiencia cardiaca. Los lactantes con cardiopatías suelen reclamar las tomas con avidez, pero se fatigan rápidamente y por ello, el volumen ingerido es escaso.

Algunos pacientes presentan dificultades a la hora de la masticación y la deglución a causa de malformaciones asociadas (que se pueden ver en síndromes genéticos), o a raíz de complicaciones postoperatorias, por ejemplo, una lesión de cuerdas vocales al dañarse el nervio laríngeo recurrente. La capacidad gástrica de muchos pacientes se ve disminuida por la hepatomegalia y la ascitis, y favorece la saciedad precoz. Estas situaciones condicionan que el paciente con cardiopatía no ingiera los nutrientes necesarios para crecer adecuadamente.

Aumento del gasto energético

Muchos pacientes a pesar de ingerir las calorías diarias adecuadas para su edad y sexo también presentan desnutrición, debido a que el gasto energético del paciente con cardiopatía es más alto que el correspondiente a un niño sano de su edad. Los niños tienen un gasto energético basal más alto que los adultos, que es todavía mayor en situación de enfermedad crónica. Además, cuánto más joven es el individuo, más comprometido puede verse su crecimiento, por eso los lactantes son la población de más riesgo.

El paciente cardiológico puede llegar a necesitar un 150 % de las necesidades calculadas para un individuo sano de su edad, peso y talla en percentil 50. Entre las causas del aumento del gasto energético están la cardiomegalia, la hipertrofia y dilatación cardíacas generan mayor consumo de oxígeno. También aumentan el gasto energético los síntomas de insuficiencia cardíaca, como la dificultad respiratoria, en pacientes que usan musculatura accesoria de manera continua.

Cuidado de cardiopatías congénitas

Las cardiopatías congénitas son diagnosticadas al año a razón de 1,5 millones de casos nuevos. Por ello, son una enfermedad importante y de cuidado que, no obstante, ha logrado grandes avances en su detección temprana y tratamiento. De estos avances nace el programa que hemos diseñado en TECH Universidad Tecnológica: El Máster en Diagnóstico y Tratamiento en Cardiología Pediátrica y Cardiopatías Congénitas. Con este programa podrás estar al tanto de las más novedosas técnicas de tratamiento y cuidado de la enfermedad.

También podrás encontrar programas como el Máster en Ortopedia Infantil, enfocado en el cuidado posquirúrgico de este tipo de pacientes con distintas técnicas. También encontrarás el Máster en Neuroeducación y Educación Física. Con él podrás ahondar en las múltiples ramas de las neurociencias.

Liderazgo en el deporte


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El liderazgo en el deporte se desarrolla a través de la figura del coach o entrenador, quien le brinda al deportista apoyo social, emocional y psicológico. Le permite al deportista lograr una mayor estabilidad y predictibilidad y control de sus procesos, reforzando su autoestima. Por otro lado, comparte sentimientos, pensamientos y experiencias personales, y entrena al deportista en habilidades y estrategias para resolver problemas diarios. De este modo, se genera un proceso de liderazgo que se desarrollará en este artículo.

Proceso de coaching deportivo

El proceso de coaching deportivo es como un bucle de retroalimentación que no debería terminar si se pretende una mejora constante, ya que siempre hay un campo en el que se tiene que mejorar y aprender. El entrenador no solo debe obtener un buen rendimiento de sus deportistas, también debe lograrlo de sí mismo e intentar siempre hacerlo con el mejor resultado posible.

El liderazgo en el deporte debe ser considerado de forma específica o contextual, según indican Noce, De Matos, Calábria, Martin y Coelho; el líder lo es en una situación y contexto específico y podría no serlo en otro. El liderazgo del entrenador es el resultado de la congruencia de la percepción que él mismo tiene de su estilo, la percepción de sus deportistas y del estilo preferido por los mismos.

Puede afirmarse que existe una gran discrepancia entre la autopercepción del entrenador y la de sus deportistas (existiendo diferencias en un 85 % de los ítems), en la misma línea de resultados que se mostraron en el estudio de Urra. La congruencia entre la conducta requerida y la real, independientemente de la preferida, favorece en mayor medida el rendimiento, y cuando ambas son discrepantes, la consecuencia suele ser la falta de interacción entrenador/jugador.

En Marcén, Gimeno y Gómez se destaca la alta discrepancia entre las percepciones de los entrenadores y las de sus deportistas, percibiendo estos últimos que el estilo de liderazgo de los entrenadores era más similar al del “entrenador de alto rendimiento”. Los aspectos donde mayor congruencia existió hacen referencia a la falta de cercanía afectiva y a la falta de confianza que percibían los deportistas y que no percibían los entrenadores. Esta discrepancia en las percepciones concluye que es necesaria la implantación de un programa de intervención en liderazgo en el deporte.

Modelo Multidimensional del Liderazgo

El Modelo Multidimensional del Liderazgo de Chelladurai está basado en cuatro aspectos: el comportamiento del líder, los antecedentes del comportamiento del líder, la influencia del liderazgo transformacional (el carisma) y los resultados de la conducta del líder (retroalimentadores del sistema). La hipótesis de este modelo subraya que el rendimiento y la satisfacción de los deportistas estarán positivamente relacionadas con el grado de congruencia entre la conducta preferida, la requerida y la real. El modelo de liderazgo multidimensional de Chelladurai ha recibido mayor atención científica y se ha utilizado en diversos contextos socio-culturales, teniendo un mayor consenso en la comunidad científica.

Liderazgo transformacional

Álvarez concluye que en el contexto del deporte de alto nivel, conceptos como esfuerzo, dedicación y adherencia al entrenamiento, son claves para una adecuada progresión deportiva. Estos resultados señalan al liderazgo transformacional como relevante en el contexto deportivo debido a la importancia del apoyo motivacional, inspirador y social, y más aún en el deporte de competición donde se pide a los deportistas que hagan lo máximo que puedan para alcanzar los objetivos establecidos.

La teoría de liderazgo transformacional distingue tres estilos de liderazgo en el deporte: transformacional, transaccional y no liderazgo. El transaccional es el estilo de liderazgo tradicional, es decir, el líder se relaciona con sus colaboradores en base a transacciones mediante las cuales ofrece incentivos para influir en el esfuerzo, así como una clarificación del trabajo necesario para obtener recompensas. Este estilo tradicional es necesario para un claro establecimiento de objetivos y la corrección de errores o desviaciones respecto de los objetivos establecidos: el estilo de no liderazgo consiste en la ausencia de conducta de liderazgo, donde el líder “elude la responsabilidad, retrasa decisiones, no proporciona feedback y no se interesa por satisfacer las necesidades de sus jugadores.

En cuanto al estilo transformacional, considerado como óptimo, los líderes transforman a sus jugadores haciéndoles más conscientes de la importancia y valor de los resultados de la tarea, considerando sus necesidades y capacidades, e inculcándoles el interés personal trascendente por el bien del equipo. Como resultado de esta influencia, los jugadores sienten confianza y respeto hacia el líder, y están motivados a hacer más de lo que en un principio esperaban hacer. Como se puede observar en la, tanto el estilo transformacional como el transaccional dirigen la conducta del coach.

El papel del coach en la transmisión de valores

El coach debe ser capaz de priorizar sus funciones, sabiendo de antemano que no todos los entrenadores pueden ser buenos educadores o viceversa. El coach debe formarse para tener las habilidades y los atributos necesarios para saber educar y, sobre todo, para entrenar. Pero no todos los entrenadores hacen bien de educadores físicos.

El entrenador tiene el rol principal en la instauración y organización de un ambiente positivo para el correcto desarrollo de los jóvenes jugadores. Desde el punto de vista social, el deporte es más importante para la juventud como herramienta educacional que promueve competencias de vida que para formar a unos pocos deportistas de élite u obtener éxitos olímpicos. De hecho, la mayoría de niños y niñas que acuden a equipos deportivos no llegan al profesionalismo cuando son adultos.

En el estudio de Saffici entienden que en el ámbito de la educación física existe cierto vínculo entre la enseñanza y el entrenamiento, afirmando que muchos educadores asumen el doble papel de la enseñanza y el coaching, ya que la única diferencia respecto a la enseñanza reside en la exigencia respecto al nivel técnico y el rendimiento en la mejora de las habilidades del jugador. La enseñanza deportiva, como práctica que queda para la vida actual y futura, también forma parte de la labor educativa de los entrenadores.

Tipos de coach

Se podría hablar de 4 tipos de profesionales: entrenador, entrenador-maestro, maestro-entrenador y maestro. Cada uno de los profesionales atiende a distintas demandas en su labor profesional, y a las prioridades y motivaciones que difieren para cada perfil. Los entrenadores-maestros deben establecerse para que sus alumnos sean responsables y disciplinados en el aula, no enfocándose en el rendimiento sino en el esfuerzo durante el proceso de aprendizaje ya sea de un concepto o de una técnica deportiva. En cambio, los maestros-entrenadores deben recordar que son contratados para ser maestros y educadores primero, dejando en un segundo plano las responsabilidades de su perfil de coaching, ya que no debe desvirtuar la enseñanza.

Nutrición deportiva para el fisioterapeuta

Los profesionales del campo de la fisioterapia cuentan con las bases teóricas y prácticas para convertirse en un coach deportivo. Sin embargo, hace falta un conocimiento especializado no solo en el aparato musculoesquelético, sino también en la nutrición. En TECH Universidad Tecnológica contamos con el Máster en Nutrición Deportiva, un programa diseñado para dar un acompañamiento integral al deportista profesional.

En el campo de la nutrición, en la universidad más grande del mundo te ofrecemos el Máster en Nutrición Deportiva en Poblaciones Especiales para Nutricionistas. Se trata de un programa único, y por ello te dará una capacitación de altísimo nivel. También te ofrecemos el Máster en Nutrición Clínica en Pediatría para Nutricionistas, enfocado en el cuidado de la nutrición del paciente pediátrico.

Antibióticos en el bebé


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Tradicionalmente, los recién nacidos se han considerado estériles frente a las bacterias en el útero, pero datos recientes apoyan la existencia de cierto grado de exposición bacteriana antes del parto. Al nacer, la exposición bacteriana se vuelve masiva y el recién nacido es colonizado rápida y densamente por una compleja microbiota. Por lo tanto, es importante para estudiar el funcionamiento de la microbiota neonatal y el uso de antibióticos en el bebé.

Microbiota, ácidos grasos de cadena corta y salud

Esta colonización bacteriana del recién nacido comienza con microorganismos anaeróbicos y aerotolerantes facultativos, que reducen el ambiente intestinal permitiendo el establecimiento adicional de anaerobios estrictos, como Bifidobacterium y Bacteroides. Tras los primeros estadios de colonización, la microbiota infantil, a menudo, aparece dominada por Actinobacteria, y es acompañada también frecuentemente por alta presencia de Proteobacteria. Este proceso de colonización intestinal dependerá de factores genéticos y ambientales.

Muchos condicionantes prenatales y postnatales diferentes pueden afectar el proceso de colonización, incluida la edad gestacional al nacer, el uso de antibióticos o los hábitos de alimentación. Algunos de estos factores, como el hecho de nacer por cesárea o haber recibido antibióticos, se han asociado con un aumento en el riesgo de enfermedad posterior del adulto. La microbiota intestinal se caracteriza por una comunidad diversa y un complejo panorama de variaciones genéticas deducibles, a partir de los datos metagenómicos que se han ido recopilando en los últimos años. A diferencia de la piel o la cavidad oral, los microbiomas intestinales son estables durante periodos prolongados.

Una de las principales funciones de la flora intestinal es fermentar los carbohidratos no digeribles: los productos de esta fermentación son ácidos grasos de cadena corta, como acetato, propionato y butirato. Los ácidos grasos de cadena corta pueden ser excretados en heces o absorbidos por el epitelio intestinal, participando en diversas funciones fisiológicas y metabólicas.

Se ha estimado que, entre el 5 y el 10 % de las calorías diarias proceden de la oxidación de los ácidos grasos de cadena corta. La captación de ácidos grasos de cadena corta a través del intestino implica proteínas de membrana transportadores de aniones, cuya función es maximizar los ácidos grasos de cadena corta absorbidos. El butirato en particular sirve como factor energético del epitelio colónico, estabilizando y preservando la función de barrera intestinal y favoreciendo la secreción de mucina.

Fortalecimiento de la flora intestinal

El fortalecimiento de la función de barrera intestinal puede bloquear la traslocación de lipopolisacáridos, una molécula inflamatoria producida por las bacterias gramnegativas, que se ha asociado con endotoxemia, inflamación, insulinresistencia, obesidad y fallo hepático. Los ácidos grasos de cadena corta pueden estar también implicados en la regulación del apetito y jugar un papel importante en la regulación del sistema inmune intestinal.

Otras moléculas pueden pasar a la circulación portal y ser metabolizadas en el hígado, o ser liberadas en la circulación sistémica donde se pueden unir a receptores del epitelio vascular y modificar la salud cardiovascular. Son varias las líneas de investigación que sugieren que los ácidos grasos de cadena corta pueden ser beneficiosos en la salud cardiometabólica. Por tanto, en línea con las observaciones anteriores, la demostración de niveles elevados de ácidos grasos de cadena corta en heces, es decir, no absorbidos, son indicadores de menor diversidad en la microbiota intestinal, menor salud intestinal con mayor permeabilidad intestinal, y disregulación cardiometabólica con inflamación sistémica, dislipemia, obesidad e hipertensión.

Tratamiento antibiótico y monodominancia

El uso de antibióticos en el bebé es muy frecuente. Durante los últimos años, diferentes estudios en animales han demostrado que la reducción de la exposición a las bacterias intestinales en etapas tempranas de la vida se asocia con un mayor riesgo de enfermedad en el adulto. Además, la disbiosis de la microbiota inducida por antibióticos en la infancia conduce a una mayor susceptibilidad a trastornos alérgicos y metabólicos.

La causa más frecuente de exposición a antibióticos durante el período perinatal es el uso de profilaxis antibiótica intraparto, que está presente en aproximadamente el 50 % de los partos. Varios estudios han demostrado que la exposición postnatal precoz a los antibióticos altera el establecimiento natural de la microbiota intestinal en el recién nacido, con una posible influencia negativa en la salud posterior. Sin embargo, el conocimiento de las repercusiones de la profilaxis antibiótica intraparto sobre la microbiota del lactante, tanto en recién nacidos prematuros como en recién nacidos a término, es aún limitado.

Monodominancia en el recién nacido

La estabilidad del ecosistema del intestino del recién nacido depende de la cooperación interbacteriana y la disponibilidad de una fuente de nutrientes constante en composición y cantidad. La dominancia de una determinada familia o grupo bacteriano se conoce como monodominancia, y hace referencia a más de un 60 % de representación en la totalidad del microbioma intestinal. La monodominancia puede ser observada habitualmente tras los primeros días después del nacimiento, conforme a la aparición de diarreas infecciosas típicamente asociadas con Proteobacterias como Vibrio cholerae o E. coli. Sin embargo, los estados de monodominancia a corto plazo pueden ser fundamentales en la restauración de un complejo ecosistema cuando este se ve alterado.

Hildebrand y cols., observan que Borkfalki ceftriaxensis, filogenéticamente pertenece al filo Firmicutes, y clase Clostridia es prevalente en más de un tercio de la población, aunque a nivel individual es poco frecuente. Estos autores observaron su expansión y monodominancia tras tratamiento antibiótico, siendo esta monodominancia un paso fundamental para generar las condiciones de la expansión de otras especies en evolución del ecosistema hacia comunidades bacterianas estables.

El mecanismo por el que se producen estos cambios se relaciona con el metabolismo fermentativo de B. ceftriaxensis sobre múltiples fuentes de carbohidratos, produciendo ácidos grasos de cadena corta que pueden suprimir la diarrea asociada a antibióticos. En este proceso, la disponibilidad de carbohidratos a nivel intestinal es fundamental en el proceso de restauración de la microbiota intestinal. Por este motivo, B. ceftriaxensis podría utilizarse como tratamiento probiótico tras tratamiento antibiótico.

Administración de antibióticos en el bebé

Los miembros bacterianos que existen en la microflora autóctona pueden ser modulados por la diferente composición de los nutrientes ingeridos, y la administración de antibióticos a los recién nacidos trastorna el equilibrio de la flora intestinal y puede predisponerlos a episodios de enfermedades infecciosas.

La administración de antibióticos en el bebé origina, según las diversas observaciones a las que se tiene acceso, una disminución, aunque no constante, de la diversidad bacteriana en la microbiota intestinal durante y después del tratamiento antibiótico, seguida de una recuperación de la comunidad varias semanas después. La pérdida de especies bacterianas intestinales tras tratamiento antibiótico solo ha podido ser demostrada recientemente con técnicas genéticas.

Es importante destacar que estas comunidades desplazadas pueden inducir consecuencias a largo plazo que no se notarán de inmediato, como el cambio de peso, diabetes o incluso la predisposición a la enfermedad de Parkinson. En estos casos, las evidencias disponibles demuestran que la administración de probióticos puede reestablecer el equilibrio de la flora intestinal.

Avances en microbiota humana

En los últimos años se han dado grandes avances en el estudio de la microbiota humana. Surgen actualizaciones científicas continuamente que permiten ahondar en los distintos problemas generados por la disbiosis, como inflamación en articulaciones, estreñimiento o cólicos lactantes. Si deseas estar al tanto de esta información, en TECH Universidad Tecnológica te ofrecemos el Máster en Microbiota Humana, un programa completo, único y altamente especializado que te llevará al siguiente nivel de conocimiento.

También puede interesarte el Máster en Dietoterapia, un programa que gira en torno al balance dietario en el paciente y los efectos de este en la salud. Si lo que te buscas es implementar terapias alternativas a tu práctica diaria, el Máster en Avances en Fitoterapia Aplicada para Fisioterapeutas es para ti. Todos nuestros programas cuentan con la última tecnología en e-learning, lo que te permitirá estudiar cómodamente sin salir de tu casa.

Plasticidad neuronal


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La plasticidad neuronal hace referencia a la capacidad de cambio por parte del cerebro, ya sea a nivel molecular, estructural o funcional, lo que abarca modificaciones de la expresión genética e incluso del comportamiento. Esta plasticidad, útil en la fisioterapia neurológica, se puede definir según el efecto temporal que tiene, por tanto, existen la plasticidad a largo plazo, en donde están implicados procesos de memoria y aprendizaje, la plasticidad homeostática, que permite potenciar las conexiones entre áreas existentes, y la plasticidad a corto plazo, empleada para el procesamiento de la información en la realización de tareas puntuales, como cálculos.

Tipos de plasticidad

Dependiendo del nivel de análisis, la plasticidad se puede dividir en:

  • Plasticidad de redes neuronales: en donde cumple funciones de recuperación y modulación de la excitabilidad neuronal y de sub-redes por neurotransmisores; reclutando redes paralelas y subcomponentes en redes distribuidas.
  • Plasticidad de sinapsis: modulación de la transmisión basal, hipersensibilización, desenmascaramiento sináptico, brotes axonales y dendríticos, regeneración axónica, con remodelación y modulación de factores neurotróficos.

A nivel psicológico la plasticidad se divide en tres: la plasticidad experience-independent, que hace referencia a las modificaciones neuronales, sin intervención ambiental; la plasticidad experience-expectant, referidas a las modificaciones promovidas desde el exterior; y la plasticidad experience-dependent, en donde las estructuras neuronales se conforman basándose en la genética, pero la experiencia puede modificar estas.

Algunos autores han equiparado el concepto de plasticidad con el de flexibilidad, evidenciando cómo a medida que envejecen las personas cada vez son menos flexibles y tolerantes en sus pensamientos y posturas, algo que ha sido atribuido a esta falta de plasticidad neuronal como base de nuevos aprendizajes y a la apertura a diferentes conocimientos y puntos de vista. El contrapuesto sería la falta de esta plasticidad, que se traduciría en que la persona es incapaz de ponerse en el lugar de otro, para poder comprender su postura, y con ello aceptar nuevos planteamientos mentales.

El cerebro plástico

El cerebro puede ser estudiado y analizado desde distintos planos, ya sea desde el puramente anatómico, donde cada uno de sus dos hemisferios encierra distintas áreas especializadas, siendo su atrofia o malformación causa directa de disfunciones orgánicas y organizativas. Cuanto mayor sea la lesión, mayor será el efecto que produce sobre el resto del cuerpo. Aunque cuando esta se da a edades tempranas tiene mayores probabilidades de solución, ya que el propio cerebro se va a reestructurar, gracias a la neurogénesis.

La neurogénesis es una modalidad de plasticidad por la cual algunas habilidades serán asumidas por otras estructuras próximas, manteniendo así su funcionamiento. En cambio, en otras ocasiones en que esto no es posible, el cerebro va a compensarlo con el desarrollo de otras habilidades. Por ejemplo, en el caso de los invidentes, cuando ha sido de nacimiento o en edades tempranas, van a desarrollar una mayor capacidad de orientación espacial, así como de los restantes sentidos, el oído, el olfato, el gusto y el tacto, facilitado por la regeneración cerebral.

Respecto a la relación entre el cerebro y la plasticidad, el segundo le confiere al primero la capacidad de adaptarse a las demandas externas e internas, de ahí que surja el concepto de plasticidad cortical, que a su vez se puede dividir en plasticidad cortical fisiológica (relacionado con el neurodesarrollo, el aprendizaje y la memoria) y plasticidad cortical patológica (dividida en adaptativa y mal adaptativa).

Neuroplasticidad

La neuroplasticidad también se puede diferenciar en función el momento de su intervención a nivel neuronal. Así, se denomina plasticidad natural cuando la neuroplasticidad interviene durante la etapa ontogenética en la elaboración de nuevos circuitos y el mantenimiento de las redes neuronales, aspectos fundamentales en el aprendizaje. También existe la plasticidad post-lesional, en donde la neuroplasticidad actúa para paliar los efectos de lesiones periféricas o centrales del sistema nervioso, procurando la recuperación parcial o total de la funcionalidad de las zonas lesionadas.

La plasticidad neuronal ha sido considerada uno de los grandes descubrimientos de la neurociencia. A pesar de ello, todavía se sigue investigando sobre los mecanismos implicados en la potenciación de determinadas áreas afectadas por algún traumatismo o enfermedad, y con ello ayudar al organismo a compensar las deficiencias que suponen no tener operativa dicha área afectada, permitiendo que zonas adyacentes se hagan cargo de dichas funciones, devolviendo así un equilibrio funcional al cerebro.

Este aspecto ha dado origen al desarrollo de la intervención neuropsicológica, que está basado en dos objetivos: primero, reforzar las capacidades afectadas por los trastornos o enfermedades neurológicas, de forma que se mantengan el mayor tiempo posible, y segundo, a semejanza de los mecanismos de plasticidad neuronal, ejercitar y reforzar otras funciones que ayuden a la persona a suplir las pérdidas de determinadas capacidades, en tanto que el individuo sea funcionalmente independiente el mayor tiempo posible.

Neurogénesis

Son varios los mecanismos que van a implicarse en la plasticidad del sistema nervioso central tales como la neurogénesis o la apoptosis neuronal o de los brotes dendríticos y axónicos. Es decir, los cambios en el cerebro van a provenir tanto de la formación de nuevas neuronas, como en el establecimiento de nuevas conexiones, por desarrollos dendríticos o axónicos. Al contrario, también se consideran cambios la eliminación de neuronas, o de conexiones establecidas bien a nivel dendrítico o axónico.

Por activa o por pasiva, se van produciendo modificaciones a nivel neuronal que pueden llegar a afectar incluso a las zonas adyacentes mejorando el procesamiento de información o las funciones asignadas a dicha estructura neuronal.

De la neurogénesis, recientemente se ha descubierto que también la tienen los adultos en ciertas regiones cerebrales como el hipocampo, la mucosa olfatoria y la zona pre ventricular, aunque con una tasa de producción mucho menor. De ahí que les cueste más recuperarse de los traumatismos o episodios de ictus cerebrales. Igualmente sucede con la reestructuración neuronal, pues como ya todo está en su sitio se hace difícil que otras regiones puedan asumir nuevas funciones.

Mecanismos de neurogénesis

Pero todas estas estructuras se interrelacionan a base de señales eléctricas y bioquímicas. Las primeras conectan regiones próximas entre sí, mientras que las segundas se dirigen a zonas alejadas del cerebro donde promover los efectos deseados.

Para ello existe toda una batería de neuro-hormonas encargadas de la regulación cerebral, comunicando excitaciones e inhibiciones entre las distintas regiones, lo que va a poner en marcha la maquinaria que nos va a permitir, pensar, sentir y actuar. Un desequilibrio hormonal, una sobreproducción o disminución de alguna, o un bloqueo o hipersensibilización de los receptores correspondientes, van a alterar el normal desempeño de las funciones del cuerpo, que se puede expresar tanto a nivel orgánico, como motor o simplemente en el pensamiento o el mundo emocional de la persona que lo sufre.

Plasticidad en la Fisioterapia Neurológica

La plasticidad neuronal ha sido empleada por multitud de autores para explicar los cambios que se producen dentro y fuera del cerebro. El proceso de la plasticidad ha sido fundamental en el aprendizaje, pues se basa en la generación de nuevas conexiones interneuronales o entre diversas áreas. Si quieres aprender más sobre los procesos neurológicos a la hora de abordar diversas patologías, en TECH Universidad Tecnológica te ofrecemos el Máster en Fisioterapia Neurológica en Enfermedades Degenerativas. Con él, podrás llevar la calidad de tu trabajo diario al siguiente nivel.

En nuestra amplia oferta encontrarás programas posgraduales de alto nivel. Entre ellos encontrarás el Máster en Fisioterapia Neurológica en Enfermedades Degenerativas, que se enfoca en el tratamiento de lesiones que se presentan como consecuencias de este tipo de enfermedades. También podrás cursar el Máster en Neuroeducación y Educación Física, un programa completo, integral y novedoso, que te convertirá en un experto en neurociencias aplicadas a la fisioterapia.

Ventilación mecánica


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La Ventilación Mecánica (VM) supone un procedimiento de respiración artificial, que ayuda o sustituye de manera temporal o permanente la actividad ventilatoria del organismo, mientras dure el proceso o enfermedad que dificulta o impide la normal ventilación por parte del sujeto-paciente. En este artículo revisaremos generalidades sobre estos procedimientos, muy utilizados en fisioterapia respiratoria.

Generalidades de la ventilación mecánica

La VM tiene como objetivos facilitar la ventilación alveolar, así como aumentar la capacidad residual funcional a fin de evitar el colapso alveolar y cierre de la vía aérea. Reduce el trabajo respiratorio preveyendo la hipoxemia y reduciendo la disnea o distrés respiratorio, previene atelectasias, reduce la fatiga respiratoria y la presión intracraneal y estabiliza la pared torácica.

La toma de decisión clínica en la utilización de la VM viene determinada por el estado del paciente. Para ello es necesario observar el estado mental del paciente, su trabajo respiratorio, fatiga, agotamiento, los niveles de oxígeno en sangre para determinar la presencia o no de hipoxemia (SatO2 (<90 %) o PaO2 (< 60 mmHg) con aporte de O2) , la acidosis (pH < 7.25), hipercapnia (PaCO2 > 50 mmHg), capacidad vital baja y fuerza inspiratoria disminuida.

Para la correcta administración de VM se necesitará un equipo preciso que se puede dividir en equipo para la intubación y equipo de apoyo. Estos están compuestos por:

Equipo necesario para la intubación:

  • Tubo endotraqueal ajustado a edad y vía de entrada (nariz, boca).
  • Fiadores de varios calibres.
  • Laringoscopio.
  • Pinza de Maguill.
  • Jeringa para insuflar el balón.
  • Sistema de fijación del tubo.

Equipo de apoyo:

  • Ambú con reservorio y conexión a caudalímetro.
  • Dos fuentes de oxígeno (ventilador y ambú).
  • Equipo de aspiración estéril y aspirador.
  • Cánula de Guedell.
  • Manómetro de balón.
  • Pilas de respuesto para el laringoroscopio.

Ventilación mecánica no invasiva

Durante el periodo perioperatorio la función respiratoria puede verse comprometida con facilidad debido al uso de diversos fármacos anestésicos, dolor, encamamiento y a la misma cirugía, aumentando el compromiso cuanto más próxima es ésta al diafragma, creando alteraciones de los volúmenes pulmonares; los cuales, a su vez, pueden provocar complicaciones respiratorias postoperatorias tales como atelectasias.

Indicaciones de la ventilación mecánica no invasiva (VMNI)

Se debe:

  • Evitar fallo respiratorio en postoperatorio.
  • Dar tratamiento precoz del fallo respiratorio.
  • Evitar reintubación.

La VMNI permite mejorar la adaptación del tratamiento a las necesidades propias de cada paciente facilitando el traslado entre quirófano, UCI, REA y el propio domicilio. Cabe destacar que la VMNI en ningún caso puede ser sustitutoria de la Ventilación Mecánica Invasiva (VMI). Dentro de los principales usos de la VMNI se encuentran las obstrucciones o hipoventilación, producidas en la vía aérea superior durante el periodo perioperatorio en la recuperación de la anestesia o durante la administración de opiáceos o sedantes.

A su vez, los trastornos obstructivos respiratorios del sueño (SAOS), la obesidad y los trastornos neuromosculares deben ser considerados por presentar un mayor riesgo de episodios adversos.

La elección de una correcta interfase entre el ventilador y el paciente debe realizarse de manera individualizada, de manera que garantice el éxito de la VMNI. Para ello debe adaptarse correctamente y reducir al mínimo el porcentaje de fuga. Las interfaces más utilizadas son):

  • Facial.
  • Bucal.
  • Nasal.
  • Helmet o casco.

Ventilación mecánica invasiva

La Ventilación Mecánica Invasiva (VMI) puede realizarse mediante la generación de una presión negativa alrededor del tórax (ventilación por presión negativa) o generando una presión positiva en el interior de la vía aérea (ventilación por presión positiva). Tanto en la primera opción como en la segunda, la espiración se realiza siempre de forma pasiva por las fuerzas de elastancia toracopulmonares.

El desarrollo de este apartado versará sobre la ventilación por presión positiva, donde la entrega de flujo se realiza a partir de una presión positiva; que efectúa el respirador, generando un gradiente de presiones entre el ventilador y los alveolos, creando un flujo entre ellos. Para que la demanda de aire quede resulta de manera idónea, el ventilador vence las fuerzas distales del respirador por la vía aérea superior y por la vía aérea distal (alveolos y tórax), que conforman el componente elástico toracopulmonar.

La parte resistiva del flujo aéreo es determinada por la magnitud del flujo y el diámetro de la vía aérea, que puede verse disminuido por la viscosidad, entre otros. La parte elástica del flujo aéreo está condicionada por la distensibilidad pulmonar y el volumen circulante.

El respirador puede comportarse como generador de flujo (respiradores volumétricos) o como generador de presión (respiradores manométricos), de acuerdo con del modo ventilatorio seleccionado en función de cuatro variables: control de fase, de condición y basal.

Variable control

Está compuesta por presión, volumen y flujo; es la variable que manipula el respirador para llevar a cabo la inspiración. Si se controla la variable presión, el respirador se comporta como un controlador de presión; por lo contrario, si se controla el volumen y el flujo, se estará hablando de un controlador de flujo.

Ventilación por presión (VCP)

La presión inspiratoria máxima (Pins) y la presión espiratoria durante la espiración (PEEP) es pautada por el facultativo responsable del episodio. El volumen corriente (Vc) viene determinado por la presión impulsora, que no es otra que el diferencial entre Pins y PEEP. El Vc es variable en función de la resistencia y elasticidad del paciente. La presión permanece constante durante todo el tiempo inspiratorio (Ti) generando un flujo decelerado o decreciente.

El flujo inspiratorio es alto en el inicio de la inspiración hasta que se alcanza el parámetro establecido de presión, así se consigue un gradiente de presiones entre el respirador (alta presión) (Pinsp) y la vía aérea del paciente (baja presión) (Palv), haciendo que el aire se desplace de las zonas de más presión a las zonas de menor presión, disminuyéndose el flujo con la igualación de presiones de las zonas y llenado de los alveolos. Tomando en consideración la resistencia y distensibilidad toracopulmonar, prolongado el Ti, el flujo alcanza valor cero. En este momento, la Pins se iguala con la presión alveolar.

Por ello se conoce que el Vc y el flujo generado son inversamente proporcionales al valor de la resistencia de la vía aérea y directamente proporcionales al de la distensibilidad pulmonar. A mayor resistencia, menores tiempos para igualar la presión respiratoria y la presión alveolar teniendo, por tanto, el flujo, una magnitud menor y un volumen corriente más pequeño y viceversa. 

Avances en Fisioterapia Respiratoria

La fisioterapia respiratoria es uno de los pilares terapéuticos en el cuidado de pacientes con enfermedades pulmonares, ya sean estas obstructivas o restrictivas, crónicas o agudas. Si deseas conocer a profundidad las distintas formas de abordar estas enfermedades, en TECH Universidad Tecnológica hemos desarrollado el Máster en Fisioterapia Respiratoria. Este programa te permitirá estar al tanto de los últimos avances tecnológicos y científicos en este campo.

Podrás encontrar además en nuestra oferta el Máster en Avances en Fitoterapia Aplicada para Fisioterapeutas, con el que podrás apoyar dar un apoyo sólido desde la fitoterapia a las intervenciones sobre diversas patologías. Puede ser igualmente de tu interés el Máster en Nutrición Deportiva para Fisioterapeutas, que se encarga del cuidado y el tratamiento de la salud nutritiva de este tipo de población.

Medicamentos en adultos mayores


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Los efectos adversos de determinados grupos de medicamentos en adultos mayores suponen un problema de salud cuando sobrepasan los beneficios del tratamiento. En cualquier caso, la participación activa del fisioterapeuta en la optimización de los tratamientos trabajando en equipo con médico y farmacéutico es crucial para mejorar la salud de las personas desde la prevención y desde el tratamiento más adecuado.

Conocimiento farmacológico

El conocimiento de los efectos secundarios de los medicamentos sobre el sistema neuromusculoesquelético desde la evidencia potencia el papel de la fisioterapia en geriatría y la convierte en una disciplina de enorme valor para optimizar la farmacoterapia. Las intervenciones multifactoriales sobre la función y la capacidad intrínseca son las que han demostrado mayor evidencia en cuanto a resultados en salud respecto a la población geriátrica, así como que la polifarmacia tiene un efecto negativo y hay que trabajar en equipo sobre ella.

Los tres factores modificables de riesgo de caídas más frecuentes son la debilidad muscular, los trastornos de la marcha y las alteraciones del equilibrio. La fisioterapia a veces es el único servicio profesional que interviene. No se puede obviar la evidencia que existe acerca de los efectos negativos que muchos medicamentos tienen en estos tres factores. Por lo tanto, el conocimiento de estos efectos mejora el desempeño del fisioterapeuta puesto que conocerá bien a su “oponente farmacológico” que intenta impedir su trabajo.

Tipos de medicamentos

Determinados medicamentos en adultos mayores tienen descritos efectos adversos a nivel del sistema locomotor especialmente en ancianos: corticoides, estatinas, bifosfonatos, fluoroquinolonas, antineoplásicos y relajantes musculares.

Corticoides

El tratamiento con corticoides es la causa de la osteoporosis al impedir la formación de osteoblastos y estimular la resorción ósea. Esto lo hacen disminuyendo la absorción de calcio a nivel intestinal y aumentando la síntesis de PTH (hormona paratiroidea). Esta pérdida de calcio es rápida al inicio del tratamiento, entorno al 4 o10 % al año, pero además el efecto se va acumulando con el tiempo. Es un efecto que aumenta con la dosis de corticoide. Las zonas más afectadas son columna vertebral, sacro, ramas púbicas y caderas. En general, huesos que soportan mucha carga.

Otro efecto de los corticoides es el daño en las articulaciones. Por mecanismos aun sin aclarar provocan una disminución de condrocitos y una degeneración del cartílago. En pacientes con artritis reumatoide se da la paradoja de que los corticoides reducen la rigidez de las articulaciones por su efecto antiinflamatorio. Un 2 % de la población en tratamiento crónico o habitual con corticoides desarrolla osteonecrosis. La dosis y la duración del tratamiento condicionan este efecto. Las zonas más afectadas son las cabezas del fémur y del húmero.

Además de dichos efectos óseos, el tratamiento con corticoides favorece el catabolismo proteico que lleva a una reducción de la masa muscular y, por tanto, conducen a la debilidad física y a la fatiga. También aparecen mialgias y sensación de debilidad en las extremidades principalmente.

Estatinas

Este grupo de medicamentos engloba a moléculas tan conocidas como simvastatina y atorvastatina, entre otras. Son utilizados para el tratamiento del hipercolesterolemia, que es un factor de riesgo cardiovascular. Las estatinas causan miopatías y rabdomiólisis. El proceso, que puede llegar a ser muy corto, puede producir daño muscular, que origina la miopatía, pasando por rabdomiólisis, hasta la muerte por fallo renal.

Se han propuesto distintos mecanismos que pueden estar en el origen de las miopatías atribuyéndose a una deficiencia excesiva de colesterol en la pared de las células musculares, que a su vez causa el debilitamiento y la destrucción del sarcolema.

Los pacientes ancianos no siempre relacionan los efectos de las estatinas sobre el sistema locomotor. En un porcentaje elevado de casos (hasta un 25 %) las estatinas producen dolor y debilidad muscular y calambres, malestar, rigidez y fatiga, que afectan a las actividades de la vida diaria. Los problemas musculares son causa común de interrupción del tratamiento con estatinas y se manifiestan después de algún esfuerzo físico, pero también en reposo.

Bifosfonatos

Entre los medicamentos en adultos mayores, los bifosfonatos se utilizan para el tratamiento de la osteoporosis. Es el caso del ácido alendrónico y risedronato. Disminuyen la tasa de recambio óseo induciendo la apoptosis de osteoclastos y por tanto reducen la resorción y remodelación ósea. Son fármacos que han demostrado eficacia en la reducción de fracturas osteoporósicas, pero que, sin embargo, parece que aumentan la prevalencia de fracturas atípicas en pacientes tratados de forma prolongada con bifosfonatos.

Con la inhibición de la función osteoclástica consiguen incrementar la mineralización ósea. No obstante, la prolongada inhibición del recambio y remodelado óseo podrían ser la base fisiopatológica de estas fracturas al producir un remodelado óseo anómalo, acumulando microdaños y por tanto haciendo más frágil al hueso, especialmente al fémur. El paciente anciano afectado informa de un dolor sordo o constante en el muslo o en la ingle. Por este mismo mecanismo, los bifosfonatos inducen la aparición de osteonecrosis de mandíbula y maxilar.

Fluoroquinolonas

Son un grupo de antibióticos de amplio espectro, especialmente utilizados en el tratamiento de infecciones del tracto respiratorio. Son ejemplos el Ciprofloxacino y Levofloxacino. Se han presentado casos de tendinopatías y de rotura tendinosa afectando principalmente al tendón de Aquiles. En la población sana la incidencia de tendinopatía es baja, pero en edad avanzada, en casos de insuficiencia renal y en casos en los que también se administran corticoides, la incidencia aumenta considerablemente. Hay que estar alerta e interrumpir inmediatamente el tratamiento si se sospecha, ya que es una causa de discapacidad grave.

En julio de 2016, la FDA actualizó las advertencias de las fluoroquinolonas por sus efectos secundarios discapacitantes. Están asociados a efectos secundarios potencialmente permanentes de los tendones, músculos, articulaciones, nervios y sistema nervioso central que pueden presentarse juntos en el mismo paciente. El fisioterapeuta puede advertir que el paciente presenta algunos indicios como el dolor inusual de articulaciones o tendones, debilidad muscular, sensación de hormigueo, entumecimiento en brazos y piernas, confusión y alucinaciones.

Antineoplásicos

Son medicamentos de muchos tipos que actúan impidiendo la proliferación celular por diversos mecanismos: alterando el ADN, intercalando bases nitrogenadas en el ADN alterando su función, sustituyendo las bases por análogos tóxicos o ineficaces, bloqueando la formación del huso mitótico, etc.

El problema de estos medicamentos es que no distinguen entre células normales y células tumorales. Los tejidos que sufren mayor toxicidad son aquellos que tienen un tiempo de renovación más corto y continuo como es el caso de la médula ósea y bulbo piloso, como ejemplos más conocidos. Entre los muchos efectos secundarios están los trastornos a nivel del SNC y los problemas musculares.

Relajantes musculares

En general estos medicamentos (carisoprodol, metocarbamol, baclofeno, etc.) se deben evitar en ancianos porque disminuyen los reflejos de forma considerable. Provocan hipotonía muscular, mareos, somnolencia, hipotensión, visión borrosa, vértigo, nerviosismo.

Novedades en el tratamiento geriátrico

Además del conocimiento sobre el uso y los riesgos de los medicamentos en adultos mayores, son múltiples los modos de abordar al paciente geriátrico desde la fisioterapia. En TECH Universidad Tecnológica te ofrecemos nuestro Máster en Fisioterapia en Geriatría. Con este programa tendrás la posibilidad de conocer las técnicas y los procedimientos más novedosos en este sector, lo que te dará un desempeño superior en tu trabajo cotidiano con este tipo de población.

También te ofrecemos el Máster en Fisioterapia Neurológica en Enfermedades Degenerativas, que pone en tus manos los conocimientos más completos sobre el sistema nervioso y su fisiopatología. También contamos con el Máster en Fisioterapia en el Abordaje del Daño Cerebral Adquirido, enfocado en la neurorrehabilitación de este tipo de daños, especialmente por ictus.