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La psoriasis es una enfermedad inflamatoria de afectación predominantemente cutánea, aunque en ocasiones produce afectación sistémica, y que generalmente es de curso crónico y recidivante. Su presentación clínica suele ser pápulas y placas eritemato-descamativas muy bien definidas, de tamaño variable, afectando con mayor probabilidad a la superficie de extensión de los miembros y cuero cabelludo, aunque también podemos encontrarla en tronco, zona interglutea, genitales, uñas y articulaciones. Puede oscilar desde una pápula puntiforme hasta grandes placas de varios centímetros.

El eritema suele ser intenso y las placas blancas nacaradas, adherentes y secas. El picor no es un síntoma característico, pero puede presentarse durante las fases agudas de la enfermedad. El rascado de las escamas da lugar a unos pequeños puntos sangrantes (denominados signo de Auspitz). La aparición de pequeñas pápulas rodeando a una placa es un marcador de inestabilidad, así como la presencia de un borde eritematoso más intenso.

Epidemiología

La prevalencia en España se estima en torno al 2,3 % (IC 95%: 2,0-2,6). En cuanto al sexo, los estudios actuales no son concluyentes, siempre se ha pensado que la patología es más prevalente en la mujer. En un reciente estudio de C. Ferrándiz et al la tasa de prevalencia estimada fue mayor para los hombres, 2,7 % (IC 95 % [2,2-3,2]) que, para las mujeres, 1,9% (IC 95 % [1,5-2,3]), pero esta diferencia entre sexos no llegó a alcanzar la significación estadística. En cuanto a la prevalencia por grupos de edad, sigue una distribución bimodal, con un primer pico entre los 16-30 años, con tasas de prevalencia por encima del 2,5 % hasta la década de los 60-69 años para disminuir a partir de entonces.

Etiopatogenia

Clásicamente, la psoriasis se ha descrito como una patología caracterizada por la existencia de una hiperplasia epidérmica, como resultado de alteraciones de la cinética celular y de la diferenciación, dando lugar a la hiperproliferación e hiperplasia que se observa histológicamente. Con el avance en el conocimiento sobre las bases genéticas de la enfermedad, se ha demostrado que se trata de una enfermedad crónica, inflamatoria, mediada por mecanismos inmunes, en la cual existen factores genéticos y ambientales.

Mecanismos inmunes

En la psoriasis se ha demostrado que interviene tanto la inmunidad innata como la adaptativa. Los eventos inmunológicos consisten en una regulación alterada de las células que desencadenan la respuesta inmunitaria frente a una barrera cutánea alterada. Las células presentes en las placas de psoriasis son las mismas que intervienen en la reparación de las heridas (queratinocitos, células dendríticas, monocitos, macrófagos y linfocitos T CD4+ y CD8+). Es por ello por lo que debido a las grandes similitudes entre repitelización y psoriasis, muchos investigadores consideran que las lesiones de psoriasis representan un proceso de curación de herida prolongado en el tiempo, ya que, en presencia de un epitelio alterado, estas células continúan con la respuesta inmunitaria aberrante frente a un antígeno desconocido.

Factores genéticos

Existe una predisposición genética para la enfermedad. Estudios de población indican claramente que la incidencia de psoriasis es mayor entre los familiares de primer y segundo grado de los pacientes que entre la población general. Aproximadamente el 40 % de las personas con psoriasis o artritis psoriásica tienen historia familiar de primer nivel.

Factores ambientales

Traumatismo

La psoriasis es una de las enfermedades en las que los traumatismos pueden inducir la enfermedad en la piel previamente no afectada. La aparición de psoriasis sobre áreas de traumatismos se conoce como fenómeno de Koebner. Afecta al 38-76% de los pacientes, y ocurre generalmente 7-14 días tras el traumatismo.

Infección

La aparición de psoriasis guttata aguda se ha asociado a una infección estreptocócica precedente, predominantemente faríngea. Se ha descrito también la aparición de psoriasis guttata como exacerbación de una psoriasis previa o como forma de inicio en pacientes con virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).

Fármacos

Existen distintos fármacos con capacidad de desencadenar o empeorar la psoriasis, tales como las sales de litio, los antipalúdicos, los betabloqueantes, los IECA, AINE, el interferón y la suspensión brusca de corticoides sistémicos y tópicos. El litio puede producir tanto inducción de la psoriasis en pacientes que no tienen antecedentes de la enfermedad, como exacerbación de la misma, siendo esto último lo más frecuente.

Su mecanismo de acción se desconoce, se postula que actúa por tres mecanismos. Uno de ellos disminuyendo la actividad del AMPc epidérmico, encargada de la inhibición de la proliferación celular. Alternativamente, el litio puede incrementar la migración de neutrófilos a la dermis, aumentando la división celular por efecto de las hidrolasas de los neutrófilos; asimismo, también se ha postulado una relación con la función serotoninérgica y con el factor de necrosis tumoral (TNF), ya que el litio interacciona con este produciendo un incremento de los niveles de interleukina-6, la cual intensifica la activación de los macrófagos y la proliferación de los queratocitos.

Los betabloqueantes se asociaron con un mayor riesgo de psoriasis después del uso regular a largo plazo seis o más años. Varias son las teorías que se han propuesto con respecto a la patogénesis de la psoriasis inducida por betabloqueantes. La más convincente es la disminución de AMPc epidérmico provocado por el bloqueo de los receptores ß2. La exacerbación y la inducción de la psoriasis durante el tratamiento con antipalúdicos han sido ampliamente reconocidos.

El mecanismo de acción es a través de la inhibición de la transglutaminasa en la piel, que se cree que influye en la proliferación celular. Se ha demostrado que los pacientes con lesiones cutáneas de psoriasis después de su utilización presentaban exacerbaciones en el 31 % de los casos.

Factores psicológicos

La asociación entre psoriasis y estrés emocional es bien conocida, el paciente tiende a relacionar un brote con una situación de estrés.

Alcohol y tabaco

Aunque los datos de los estudios epidemiológicos no son del todo concluyentes, parece que el alcohol y el tabaco pueden influir su desarrollo. Conviene destacar la existencia de una marcada relación entre hábito tabáquico y formas pustulosas de psoriasis, en las que un porcentaje mayor del 95% de los pacientes son fumadores al inicio de la enfermedad, y un 90% de ellos son mujeres. También se ha observado que el cese del hábito tabáquico puede dar lugar a una mejoría considerable en esta manera de psoriasis.

Manifestaciones clínicas

Se suelen presentar varios tipos de manifestaciones clínicas, la más común es la denominada psoriasis en placas. En la mayoría de los pacientes la enfermedad se manifiesta de forma benigna, pero en algunos casos puede llegar a producir discapacidad física, psicológica o social, produciendo cierto impacto en la calidad de vida de los pacientes, lo que hace necesario estar alerta sobre síntomas depresivos. La psoriasis en placa o vulgar es la manera más frecuente, afecta al 80-90 % de los pacientes. Para algunos autores la psoriasis del cuero cabelludo es un subtipo de psoriasis vulgar que no siempre viene acompañada de lesiones en otras localizaciones.

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