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Una de las principales labores del veterinario resulta en el conocimiento de las diferentes enfermedades que se pueden presentar en los animales. En el caso de los equinos, es de vital importancia entender el funcionamiento de los diferentes sistemas que mantienen al caballo en buen estado físico. Las alteraciones vasculares en el caballo hacen parte de las afecciones más comunes y a la vez, a las que mayor atención se les debe prestar en cualquier caso.

Enfermedades del pericardio: pericarditis

Definición y prevalencia

Es una inflamación del pericardio, normalmente con acumulación de líquido. En los caballos, es muy poco frecuente.

Etiología

Un porcentaje importante de las pericarditis es idiopático. También pueden ser inmunomediadas o estar causadas por infección bacteriana, siendo el Actinobacillus spp el agente implicado con mayor frecuencia. Otras causas son procesos víricos, fúngicos o neoplásicos que afectan al corazón o al pericardio, inmunomediadas, traumatismos torácicos o heridas penetrantes en pericardio. La exposición a procesionaria se ha relacionado con brotes de pericarditis en Estados Unidos.

Fisiopatología

El engrosamiento y fibrosis del pericardio disminuye la distensibilidad ventricular, dificultando la relajación cardíaca. Esto disminuye el gasto cardíaco y puede causar hipotensión. Además, el aumento de la presión telediastólica en ambos ventrículos desencadena un aumento de las presiones de llenado pulmonares y sistémicas. Si existe acúmulo de líquido o efusión en el saco pericárdico, puede aparecer colapso de las cámaras cardíacas derechas, lo que se denomina taponamiento cardíaco, que conduce a congestión venosa.

La pericarditis puede ser fibrinosa (escasa presencia de líquido libre y gran cantidad de fibrina), efusiva (gran cantidad de líquido), constrictiva (pericardio muy engrosado y rígido) o mixta. Esta patología normalmente se presenta asociada a miocarditis y, por otro lado, las miocarditis pueden producir pericarditis. La presentación clínica incluye pulso yugular positivo, edema ventral, ascitis, taquicardia, fiebre, depresión, dolor cólico, anorexia y pérdida de peso crónica. En los casos en los que hay taponamiento pericárdico, aparece hipotensión y congestión venosa marcada.

Diagnóstico

  • Auscultación: es característico auscultar los sonidos cardíacos atenuados.
  • Ecocardiografía: evidencia la presencia de líquido y fibrina en el espacio pericárdico. En las pericarditis fibrinosas existe más fibrina que líquido en el saco pericárdico, causando pericarditis constrictiva. Además, permite valorar si existe colapso de las cámaras derechas, disfunción cardíaca y disquinesia del septo interventricular, lo que sugiere taponamiento cardíaco.
  • Hematología: en casos subagudos o crónicos, se observa neutrofilia madura, hiperglobulinemia, hipoalbuminemia, hiperfibrinogenemia y anemia.
  • Análisis del líquido pericárdico: se realiza con el objetivo de diferenciar el tipo de pericarditis presente y realizar un cultivo.

Tratamiento

  • Pericardiocentesis: se ejecuta en función de la cantidad de efusión pericárdica presente. Si hay taponamiento cardíaco, el drenaje se debe realizar con urgencia. Normalmente, se hace ecoguiado y por el tórax izquierdo. Es importante realizar monitorización cardíaca, pues el contacto con el miocardio puede desencadenar arritmias ventriculares.
  • Lavados pericárdicos: se efectúan con suero salino al 0,9 % en el que se puede administrar antibióticos. La penicilina y gentamicina son los recomendados hasta que se identifique el microorganismo. Los lavados se ejecutan cada 12 horas hasta que haya poca presencia de líquido o se forme < 1 L en 12 horas.
  • Activador tisular del plasminógeno: es una proteína que induce fibrinólisis local y tiene mayor afinidad por la fibrina que otros fármacos fibrinolíticos. Se ha descrito su empleo en la pericarditis, administrando en el saco pericárdico 50 miligramos en 300 mililitros de suero salino.
  • Antibioterapia sistémica: inicialmente de amplio espectro: penicilina potásica entre 22 000 y 44 000 UI/kg IV cada 6 horas, con gentamicina a 9 mg/ kg IV cada 24 horas en adultos y amikacina a 20 mg/kg IV cada 24 horas en potros.
  • Antiinflamatorios no esteroideos: se administran con el objetivo de reducir la respuesta inflamatoria local y sistémica. Además, la pericarditis causa dolor torácico, que puede ser intenso. Normalmente, se administra flunixin meglumine a 1,1 mg/kg cada 12 horas.
  • Pentoxifilina: se administra a dosis de 8 mg/kg con el objetivo de reducir la proliferación celular.
  • Corticoesteroides: si se descarta la presencia de pericarditis infecciosa, se pueden administrar a dosis antiinflamatoria. Se pueden administrar de forma sistémica (dexametasona) o intrapericárdica como acetato de triamcinolona (entre 18 y 24 mg).
  • Transección del pericardio parietal por toracoscopia: es descrita en la pericarditis fibrinosa recurrente.

Pronóstico

El pronóstico depende del tipo de pericarditis y de la etiología. En los casos en los que se detecta de forma precoz, los caballos mantienen la esperanza de vida y pueden volver a la competición. Características de las pericarditis con mal pronóstico:

  • Causadas por neoplasia
  • Pericarditis fibrinosa severa

Enfermedades del miocardio: miocarditis

Definición y prevalencia

La miocarditis se define como inflamación miocárdica focal o difusa con cardiomiocitos degenerativos o necróticos e infiltración de células inflamatorias, como consecuencia de enfermedades locales o sistémicas y que puede acompañarse de fibrosis.

Etiología

La cardiomiopatía podría ser la consecuencia de procesos víricos, bacterianos, fúngicos, parasitarios, déficits nutricionales, tóxicos, neoplasias e hipertensión crónica. La ingestión de glucósidos cardíacos causa miocardiopatía. Más de 40 especies vegetales diferentes contienen glucósidos cardíacos. La enfermedad miocárdica es generalmente rara. La fibrosis probablemente resulta de un evento isquémico local o es la etapa final de la miocarditis.

Fisiopatología

La toxicidad es el resultado de la interrupción de los gradientes de concentración de iones trans-membrana y de los potenciales eléctricos, que finalmente conduce a la muerte celular. La ingestión de grandes cantidades de tóxicos produce muerte aguda o subaguda mientras que, cantidades más pequeñas, conducen a signos de daño muscular, cardíaco y neurológico.

En el caso de los glucósidos cardíacos, estos producen irritación gastrointestinal y acumulación de sodio en las células excitables y la muerte generalmente es de 12 a 36 horas después de la ingestión, pero los caballos que sobreviven las primeras horas pueden presentar signos de miocardiopatía. El daño miocárdico también ocurre en caballos con miopatía atípica, que resulta de la ingestión de hipoglucina-A de semillas de arce.

En cuanto a la presentación clínica, los signos clínicos son variables y en muchos caballos, es sub clínica. En el examen físico se puede observar taquicardia, taquipnea, pulso débil, distensión venosa, edema ventral, soplo o arritmia. A veces, la disfunción miocárdica conduce a un mal rendimiento, intolerancia al ejercicio, debilidad, ataxia, síncope, dificultad respiratoria, insuficiencia cardíaca congestiva o muerte súbita y la intoxicación produce fiebre, problemas digestivos, sudoración, debilidad, letargo, signos de enfermedad respiratoria o shock.

Diagnóstico

El diagnóstico final se basa principalmente en ecocardiografía, ECG y análisis de laboratorio.

  • Ecocardiografía: la cardiomiopatía dilatada se caracteriza por dilatación y la disfunción contráctil del ventrículo izquierdo, que no se puede atribuir a la enfermedad valvular. En el caso de hipertrofia, se observa aumento del grosor relativo de la pared (aunque hay que diferenciarlo de patología causada por hipertensión sistémica, laminitis crónica, enfermedad renal, síndrome metabólico equino, infiltración amiloide, neoplasia o exposición crónica a digitálicos).
  • Electrocardiografía: puede mostrar latidos prematuros ventriculares o taquicardia ventricular, taquicardia sinusal, latidos prematuros supraventriculares, fibrilación auricular, bloqueo auriculoventricular de segundo grado avanzado o el silencio auricular.
  • Biopsia cardíaca: aporta el diagnóstico definitivo, pero esta técnica se ha utilizado hasta ahora principalmente con fines de investigación.
  • Análisis de laboratorio: pueden observarse elevación de las concentraciones plasmáticas de cTnI o troponina cardíaca T.
  • Postmortem: se observa adelgazamiento o engrosamiento, color pálido o fibrosis. A nivel histológico, presentan inflamación miocárdica, necrosis, fibrosis o calcificación.

Alteraciones vasculares en el caballo desde el profesional

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