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La Esclerosis Múltiple (EM) es la enfermedad inflamatoria desmielinizante autoinmune más común del sistema nervioso central (SNC), además de la enfermedad neurológica más frecuente en adultos jóvenes en Europa y Norteamérica, con una incidencia creciente en todo el mundo. En los últimos años se han dado avances diagnósticos y terapéuticos para su tratamiento. Su causa es desconocida, pero, de forma general, se considera que en aquellos sujetos genéticamente predispuestos sobre los que incide cierto factor ambiental desconocido se ponen en marcha una cascada de reacciones inmunológicas que desencadenan el brote de EM.
Anatomía patológica de la esclerosis múltiple
Desde el punto de vista anatomopatológico, la esclerosis múltiple se caracteriza por la presencia de lesiones multifocales localizadas preferentemente en la sustancia blanca denominadas placas en las que lo más llamativo es la pérdida de mielina. Las lesiones están distribuidas por todo el SNC, se destacan por su distribución perivenular y se localizan con más frecuencia en la sustancia blanca periventricular y subpial. La lesión axonal es, por otra parte, un hecho precoz y relevante de la enfermedad.
Hay ciertas características clínicas que son típicas de la EM, si bien la enfermedad es heterogénea, con un curso variable y formas atípicas. Las exploraciones complementarias mediante Resonancia Magnética (RM), potenciales evocados y examen de líquido cefalorraquídeo son de gran ayuda para la confirmación del diagnóstico y excluir otras posibilidades.
Patogénesis de la esclerosis múltiple
Las placas de EM pueden ocurrir en cualquier localización dentro del SNC, en la sustancia blanca periventricular, nervios ópticos y sus vías, cuerpo calloso, pedúnculos cerebelosos, cordones medulares, regiones subpiales del tronco encéfalo y de la médula espinal, además de en la sustancia gris. Estas áreas focales de destrucción de la mielina se producen en un contexto de reacción inflamatoria protagonizada principalmente por los macrófagos y los linfocitos T.
Las lesiones presentan diferentes elementos como células inflamatorias mononucleares que conforman infiltrados perivenulares, junto con otras características, como axones desmielinizados, pérdida de oligodendrocitos y esclerosis astroglial. Una intensa infiltración de la placa por parte de macrófagos activados conteniendo fragmentos de mielina (resultado de la fagocitosis de la misma) caracteriza a las lesiones activas. Por el contrario, las placas inactivas presentan márgenes bien delimitados, son hipocelulares, sin signos de fragmentación activa de la mielina, pero sí intensa gliosis y marcada reducción de la densidad axonal. También los oligodendrocitos son muy escasos o están ausentes.
Aparte de las lesiones focales activas y crónicas descritas, con evidentes alteraciones macroscópicas, también se aprecian alteraciones microscópicas en la sustancia cerebral aparentemente normal, con presencia en diferente grado de hiperplasia astrocitaria difusa, edema, desmielinización y/o daño axonal.
Desmielinización del SNC
Los axones mielinizados del SNC son los responsables de propagar de forma más rápida y eficiente los impulsos eléctricos saltatorios. Ello se debe a su aislamiento mediante la vaina de mielina. La disrupción de la mielina y/o del axón son los responsables de la disfunción clínica. Los síntomas del brote podrían deberse a la lesión inflamatoria de la mielina en áreas clínicamente elocuentes, lo que induciría un bloqueo en la conducción de las fibras nerviosas y ocasionalmente se dañarían el axón y las neuronas.
La remisión de los síntomas del brote al inicio de la enfermedad se atribuye a la resolución de la inflamación, a la redistribución de los canales iónicos en el axón, a los procesos reparativos locales, como la remielinización y a fenómenos plásticos corticales. Una vez resuelto el proceso inflamatorio, la persistencia de los síntomas se debería a la pérdida crítica de mielina, y posteriormente de axones y de neuronas. En la fase crónica de la enfermedad, los cambios inflamatorios son menos frecuentes. El agotamiento de los mecanismos compensatorios del SNC, la lesión crítica de un cierto número de axones implicados en una determinada función neurológica y la degeneración walleriana progresiva, son el sustrato de la discapacidad funcional clínica permanente y progresiva.
Pronóstico
La expectativa de vida tras el diagnóstico de la enfermedad es de 25 a 30 años. Las causas de muerte más frecuente son las infecciones, las enfermedades no relacionadas y el suicidio. Se denominan formas benignas aquellas que permiten desarrollar una vida normal tras 10 o 15 años de evolución. Constituyen un 30% de los pacientes. Las formas malignas son consideradas aquellas que originan el fallecimiento del paciente tras un periodo de 5 años. Entre ellas, la enfermedad de Marburg es la forma con un curso más fulminante y que ocasiona la muerte a las pocas semanas del inicio del cuadro.
Diagnóstico
El diagnóstico clínico de la EM se realiza tomando en consideración la existencia de criterios clínicos de diseminación espacial (presencia de síntomas y signos que indiquen la existencia de dos lesiones inde-pendientes en el SNC) y de dispersión temporal (dos o más episodios de disfunción neurológica separados en el tiempo). En la actualidad, con la clínica y con la ayuda de los métodos de investigación paraclínicos (LCR, potenciales evocados y RM) es posible descartar con bastante seguridad otras enfermedades y llegar a un diagnóstico de certeza de EM en la mayoría de los casos. Existe un pequeño porcentaje de pacientes que plantean un importante reto diagnóstico, normalmente con una evolución clínica progresiva, afectación única del SNC o medular y con normalidad en las exploraciones complementarias.
Tratamiento de la Esclerosis Múltiple
Existen fármacos capaces de modificar el curso de la enfermedad que han demostrado tener impacto en la frecuencia de exacerbaciones y en el tiempo de progresión de la discapacidad en ensayos clínicos aleatorizados, multicéntricos, doble ciego y controlados con placebo. Son útiles fundamentalmente en las formas de Esclerosis Múltiple con brotes. Este grupo de agentes terapéuticos incluye interferón beta 1ª y beta 1b, acetato de glatiramer, natalizumab o mitoxantrona.
Tratamiento de los brotes
No todas las recaídas requieren tratamiento. Las exacerbaciones focales, leves o moderadas, fundamentalmente sensitivas, pocas veces deben ser tratadas salvo que incluyan síntomas displacenteros importantes (dolor). Como regla general, se puede decir que toda recaída suficientemente grave como para interferir en la funcionalidad del paciente o para modificar en forma significativa su calidad de vida (trastornos visuales, motores o de coordinación) requiere tratamiento agudo con glucocorticoides. Si bien no está demostrado que el uso de corticoides modifique el curso de la enfermedad a largo plazo, distintas evidencias clínicas y radiológicas demuestran que las exacerbaciones se resuelven de manera más rápida y completa con el uso de estos fármacos.
Actualidad de la Esclerosis Múltiple
Los últimos criterios del año 2010 realizan una importante contribución al algoritmo diagnóstico de la EM, si bien quedan cuestiones pendientes de resolver como la incorporación de las nuevas técnicas de RM o el desarrollo de biomarcadores por imagen. Junto a estos nuevos criterios han surgido avances técnicos y tecnológicos en el campo de la radiología para el diagnóstico y la terapia de la EM. Desde TECH Universidad Tecnológica encontramos en estas novedades una oportunidad profesionalizante y con futuro amplio, así que hemos creado el Máster en Actualización en Técnicas Diagnósticas y Terapéuticas en Radiología, que te dará los conocimientos y la experticia para que destaques en esta especialidad.
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