La insuficiencia cardiaca es una enfermedad de gran prevalencia a nivel mundial. También es conocida como shock cardiogénico y, como es de suponer, en el Servicio de Urgencias los profesionales deben atender constantemente a pacientes que requieran de cuidados críticos cardiovasculares.
¿Qué es?
El shock cardiogénico (SC) es un estado de hipoperfusión tisular. Es originado por un gasto cardiaco inadecuado. Cursa con hipotensión persistente que no responde a reposición IV de volumen y signos de hipoperfusión en órganos diana (oliguria, alteración del estado de alerta, extremidades frías, etc). Tiene muy mal pronóstico por alta mortalidad.
Diagnóstico diferencial
Se presenta con un patrón hemodinámico con índice cardiaco disminuido y elevación de presión de llenado del ventrículo izquierdo. Existen criterios clínicos operacionales, basados en los estudios SHOCK e IABP-SHOCK II y CULPRIT-SHOCK, que son auxiliares en el reconocimiento de este síndrome. La causa más común del SC es el infarto agudo de miocardio (IAM) con disfunción ventricular severa. Los IAM pueden complicarse con SC en un 5 al 15% de los casos.
La depresión miocárdica genera una cadena de eventos en espiral de bajo gasto cardiaco, hipotensión, hipoperfusión, vasoconstricción periférica, más isquemia miocárdica. Perpetúa la hipocontractilidad miocárdica y lleva a una tasa de mortalidad excepcionalmente alta.
Herramientas pronósticas
En el SC originado por IAM se han empleado las clasificaciones de Killip y Forrester para establecer la gravedad clínica y el patrón hemodinámico, respectivamente.
El fenotipo hemodinámico habitual del SC es el clásico paciente “frío y húmedo”, con un gasto cardiaco bajo, PCP elevada y resistencias vasculares sistémicas (RVS) elevadas. Sin embargo, se han descrito otros patrones hemodinámicos del SC que son importantes de identificar. Pueden ir desde pacientes “frío y seco”, “caliente y húmedo” e incluso normotensos con hipoperfusión tisular marcada, debido a RVS muy elevadas.
Estrategias de tratamiento
La identificación de la causa del SC de una manera oportuna y eficiente es de suma importancia para iniciar un tratamiento específico y evitar la perpetuación del síndrome a pesar del tratamiento de soporte inicial. Es necesario contar con equipo disponible para realizar un registro electrocardiográfico y un rastreo ecocardiográfico en la sala de urgencias en los pacientes con sospecha de SC.
De esta manera, es posible identificar las causas más comunes como el síndrome coronario agudo con disfunción severa del VI. Es responsable de hasta el 81% de los casos en algunas series. Es la causa más frecuente del SC, la cual además puede asociarse con complicaciones mecánicas del infarto como ruptura de pared libre del VI, comunicación interventricular y ruptura de músculo papilar. En estos casos se deberá realizar una coronariografía con miras a revascularización miocárdica en las primeras dos horas desde el ingreso hospitalario.
Actualmente, la evidencia sustentada en el estudio CULPRIT-SHOCK, en el cual se aleatorizó a 706 pacientes con enfermedad multivaso con infarto agudo de miocardio, recibe una de dos estrategias de tratamiento:
- Intervencionismo percutáneo de la lesión culpable, únicamente, con opción a tratamiento estadificado de las lesiones no culpables.
- Tratamiento inmediato de múltiples lesiones. Encontró una reducción significativa en el desenlace principal de muerte y requerimiento de terapia de sustitución de la función renal, comparado con el grupo de tratamiento multivaso. Antes de este estudio, la evidencia se basaba en registros y estudios observacionales. En ellos se asociaba el tratamiento multivaso con menor mortalidad. Sin embargo, la evidencia que aporta el CULPRIT-SHOCK debe tomarse en cuenta para el cambio de la práctica clínica.
Monitorización invasiva
La monitorización invasiva de los pacientes con SC
debe incluir:
- Monitorizar y garantizar la saturación arterial de O2, ventilación mecánica invasiva de ser necesario.
- Vía arterial periférica para la medición continúa de la tensión arterial.
- Acceso venoso central para la administración de fármacos vasoactivos, líquidos, así como para la medición de presión venosa central y medición de saturación venosa central mixta.
- Medición de gasto urinario continuo y vigilancia estrecha de la función renal.
- Monitorización hemodinámica a través de catéter pulmonar (Swan-Ganz), especialmente en casos de escasa respuesta al tratamiento o en caso de incertidumbre diagnóstica.
El tratamiento definitivo del SC requiere una solución definitiva del problema de origen. Es decir, revascularización miocárdica, ablación de foco arritmogénico, trasplante cardiaco, etc. Sin embargo, en ocasiones no es posible realizar estos procedimientos de forma inmediata. Se requiere de un tratamiento de soporte farmacológico e incluso, en ocasiones, mecánico.
Manejo de drogas
El tratamiento con drogas vasoactivas está indicado en el SC después de un aporte suficiente de líquidos. Funciona como terapia de soporte para mejorar la perfusión tisular mediante la optimización del gasto cardiaco y la tensión arterial. El objetivo del tratamiento de soporte con drogas vasoactivas es conseguir un patrón hemodinámico estable que permita un adecuado funcionamiento de órganos vitales.
Los agentes vasoactivos inotrópicos aumentan la contractilidad del miocardio, lo que aumenta el gasto cardíaco. Algunos de estos medicamentos también tienen efectos vasoconstrictores, vasodilatadores. También presentan efectos cronotrópicos positivos. Así incrementan el consumo de oxígeno y podrían resultar deletéreos para pacientes isquémicos.
Existe poca evidencia sobre el uso de drogas vasoactivas en el contexto de SC. La mayor parte de los estudios aleatorizados se realizaron en pacientes con ICA, por lo que la información no es completamente extrapolable a este grupo de pacientes.
Vasopresores
Los vasopresores son la primera línea de tratamiento en pacientes con shock con resistencias vasculares sistémicas bajas y que no responden a terapia de reposición de volumen. El SC cursa con un estado inflamatorio que puede producir vasodilatación, por lo que el uso de vasopresores está indicado. Los vasopresores más utilizados son la norepinefrina y la vasopresina.
La norepinefrina es una hormona agonista β-adrenérgica. Es el agente vasopresor de elección en estados de shock. Tiene efectos inotrópicos, aunque al ser vasoconstrictor incrementa la poscarga. Con ello, la presión capilar pulmonar. En el ensayo SOAP II, la norepinefrina se asoció con una menor mortalidad que la dopamina en pacientes con CS. Se debe a que presenta menos efectos arritmogénicos. Por lo tanto, se considera el tratamiento de primera línea, posiblemente junto con otro agente inotrópico. El uso de epinefrina en el SC se asocia de forma independiente con la mortalidad a los 90 días. Así mismo, el uso de epinefrina se asocia con una agravación marcada del estrés cardíaco, lesión miocárdica y disfunción renal.
La vasopresina es una hormona que se une a los receptores de vasopresina V1 y V2. La unión con los receptores V1 produce vasoconstricción debido a contracción del músculo liso, mientras que la estimulación de receptores V2 incrementa la reabsorción de agua a nivel renal. Puede utilizarse en combinación con norepinefrina en pacientes que requieren de altas dosis de vasopresor para mantener una TA adecuada.
Initrópicos
La dobutamina es un agente vasoactivo con efectos inotrópico y vasodilatador. Actúa como agonista sobre los receptores β1-adrenérgicos miocárdicos. Aumenta la contractilidad sobre los receptores β2 en el músculo liso para causar vasodilatación. Por lo tanto, es capaz de aumentar el gasto cardíaco y reducir las presiones de llenado del ventrículo izquierdo.
Se ha comparado el efecto de dobutamina y dopamina, encontrando menos eventos arritmogénicos, menos vasoconstricción y mayor reducción de las presiones de llenado del ventrículo izquierdo con dobutamina, con un incremento similar en el gasto cardiaco. La eficacia de la dobutamina se comparó con la de milrinona, un inhibidor de la fosfodiesterasa, para el tratamiento de pacientes con SC en espera de trasplante cardiaco. Tienen resultados globales similares, aunque una tendencia a favor de la milrinona en términos de mortalidad y de necesidad de soporte ventricular mecánico.
Asistencias circulatorias
El tratamiento con drogas vasoactivas es eficaz en un número determinado de casos. Sin embargo, la mortalidad tan elevada del choque cardiogénico se debe principalmente a la respuesta subóptima del tratamiento farmacológico de los pacientes en el evento agudo. Para este perfil de pacientes se han diseñado instrumentos de asistencia circulatoria que permiten dar un soporte hemodinámico adecuado a los pacientes con SC refractario a tratamiento inotrópico y vasopresor.
Cada vez existe más evidencia para la utilización de dispositivos de soporte circulatoria/dispositivo de asistencia mecánica ventricular (DSC/DAV). El registro INTERMACS (Interagency Registry for Mechanically Assisted Circulatory Support) divide a los pacientes con SC en 7 perfiles con base en el estado clínico y la respuesta al tratamiento con drogas vasoactivas. El perfil 1 es el de mayor severidad y el 7 el de menor. La mortalidad en los perfiles 1 y 2 se ha estimado en un 38% a 30 días, comparado con un 11% de mortalidad, en el mismo periodo, en los perfiles 3 y 4.
Por su gravedad y alta mortalidad, los pacientes 1 y 2 en ocasiones requieren soporte circulatorio mecánico adicional al farmacológico para mantener un gasto cardiaco adecuado. Lo anterior permite estabilizar al paciente en espera de un tratamiento definitivo (revascularización miocárdica, ablación de una arritmia, trasplante cardiaco, etc). No obstante, actualmente es frecuente que se utilicen dispositivos mecánicos de asistencia ventricular como terapias de destino. Es decir, soporte ventricular a largo plazo.
Cuidados críticos del corazón
Las patologías cardiovasculares conforman un conjunto de enfermedades que, con frecuencia, requieren de cuidados críticos por parte del equipo médico. Estos profesionales encargados, a su vez, están obligados frecuentemente a tomar decisiones complejas, no demorables y de gran repercusión para el pronóstico del paciente.
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