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Dentro del metabolismo del oxígeno, el exceso puede ser definido como tóxico para un organismo cuando está en su ambiente neutral, además de cuando todas sus defensas y mecanismos de producción de energía están operando. Todo depende de la dosis, expresada como una presión parcial de oxígeno y tiempo de exposición. En el caso de los humanos, el proceso de evolución ha proporcionado organismos biofisiológicos apropiados para que funcione con un quinto de presión parcial de oxígeno de presión atmosférica al nivel del mar.
Básicamente, como la respiración celular es un factor metabólico con un cierto número de moléculas de O2 (oxígeno); la cantidad de O2 usado por los tejidos no varía entre las normalmente usadas y las usadas en hiperbaria. Sin embargo, el movimiento de estas moléculas desde los sistemas capilares hacia las células está normalmente facilitada gracias a la acción del hiperbarismo. El oxígeno hiperbárico logra:
- Reemplazar el transporte del O2 por la Hb donde el último es débil o ausente (anemia). Esto debido a la inhabilitación funcional (intoxicación con CO o sustancias metahemoglobinizantes).
- Restaurar el impulso de O2 desde los capilares hacia la célula donde quiera que esté. Lo anterior, prevenida por la reducción de la perfusión hemática (isquemia) o debido a un engrosamiento de los conductos.
Mediciones del oxígeno
Razonando en términos de Pp y difusión, se pueden entender las razones para todas las aproximaciones en el cálculo de la cantidad de O2. Mismo que es disuelto en la sangre por hiperbarismo, dado que la cantidad siempre será suficiente dentro de los límites de exposición a O2 hiperbárico. El fin último del transporte del O2 desde los pulmones hacia los tejidos es la respiración celular. Misma que tiene lugar en las mitocondrias a través de procesos de óxido-reducción.
La Pp del O2 en las crestas mitocondriales, tomando en cuenta la seriedad de los sistemas de medición y las dificultades relativas al proceso de óxido-reducción y qué sistema de medición es aplicado, varía desde 1 bar hasta 6 mbars. Un exceso de O2 a este nivel puede bloquear la cadena de óxido-reducción con efectos letales para la célula. Por eso, todo sistema de desvíos arterio-venoso con el final de la activación cambia en presencia de un exceso de O2. Si esto no es suficiente, uno puede alcanzar el nivel de la perfusión con la incidencia de constricciones vasculares a lo largo de las arterias.
El mismo trabajo opera en sentido inverso en caso de hipoxia de los tejidos. Este efecto vasomotor es manejado por la Pp del O2 presente en los espacios intercelulares. Donde los espacios intercelulares son mínimos, una dosis alta de Pp de O2 puede permitir un pasaje rápido desde la condición de hipoxia hasta la normoxia; además a la hiperoxia, y la respuesta vasomotora en la dirección constrictora es igualmente rápida e importante. Este fenómeno es particularmente relevante a nivel del cerebro. Es allí donde la respiración de oxígeno hiperbárico involucra una reducción de la difusión hemática del 13 % a 1 bar hasta el 25 % a 3 bar.
Especies reactivas de oxígeno (EROS)
El oxígeno molecular (O2), que se encuentra en el aire que se respira; al ser utilizado por los organismos aerobios da lugar a la formación de las Especies Reactivas de Oxígeno (ROS, por sus siglas en inglés). La reducción del O2 se produce a través de los electrones que escapan de la cadena respiratoria. Así dando origen al anión superóxido (O2 · -), el cual puede dismutar fácilmente y formar el peróxido de hidrógeno (H2O2). Este último, en presencia de metales de transición como el hierro (Fe2+) y el cobre (Cu+), produce el radical Hidroxil (OH).
Algunas EROS son también considerados radicales libres (RL). Esto ya que son moléculas cuyos átomos carecen un electrón (e-), esto hace que sean muy reactivos porque toman el e- que les falta de una molécula vecina provocando así la oxidación de esta última, que a su vez, al quedarse sin un e-, se convierte en un RL con la capacidad de oxidar a otra molécula cercana, induciendo una reacción en cadena.
Además de las especies reactivas de oxígeno deben tenerse en cuenta las especies reactivas de nitrógeno donde también se encuentran radicales libres y no radicales libres. Las mitocondrias son la fuente principal de producción de EROS entre las que se incluyen los RL. Durante la fosforilación oxidativa, existe un flujo de electrones (e-) a través de los complejos (del I al IV) de la cadena respiratoria en la membrana mitocondrial interna (MMI), donde el oxígeno molecular es el último aceptor de electrones.
Radicales libres
Como resultado de estos cambios, el hombre se quedó con los restos de su sistema anaeróbico. Por ello, el oxígeno que se respira y que es tan importante para mantener la vida puede, en diferentes circunstancias, ser causa del desarrollo de enfermedad o de muerte. Lo anterior, ya que es una de las fuentes más relevantes de radicales libres (RL) en el organismo. Es relevante saber que entre el 95 % y el 98 % del oxígeno que entra en el organismo a través del proceso de la respiración. Así, forma energía denominada ATP (adenosin trifosfato), y el 2 % y 5 % restante forma radicales libres (RL).
A este ritmo, el organismo inhibe RL sin mayores problemas, sin embargo, cuando los niveles superan estas cifras se puede desencadenar cambios en el equilibrio de la célula que se manifiestan como enfermedad o muerte celular de tejidos u órganos. Los radicales libres son átomos o grupos de átomos que tienen un electrón (e-); esto desapareado, en su órbita externa, con capacidad de aparearse, por lo que son muy reactivos.
A fin de comprender mejor este concepto, es necesario saber que toda molécula está formada por un núcleo lleno de cargas positivas (protones). Mismo cuya órbita a su vez está rodeada por las cargas negativas (electrones); su principal característica es tener su órbita externa con un número de electrones apareados. Sin embargo, cuando este fenómeno no ocurre, se tiene la producción de RL. En otras palabras, cuando una molécula pierde un electrón en su órbita externa se convierte en una RL, estos radicales recorren el organismo intentando robar un electrón de las moléculas estables, con el fin de alcanzar su estabilidad electroquímica.
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