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La regulación de la respiración es un proceso tanto químico como nervioso que incide en la ventilación pulmonar. Comprender este proceso fisiológico y lograr que el paciente lo domine y lo controle para adaptarse a contextos de ejercicio es clave para la población deportista, especialmente la población especial deportista. En este artículo daremos un repaso al funcionamiento de este proceso que todo fisioterapeuta debe conocer.
Ventilación pulmonar
La ventilación pulmonar se adapta en cada momento a las condiciones que influyen sobre las presiones de los gases respiratorios en el organismo. Por una parte, a las posibles modificaciones de las características medioambientales (estancia en altura, buceo, oxigenoterapia, ambientes especiales, etc.) y, por otra parte, a las modificaciones de los gases en la sangre provocadas por cambios en el metabolismo celular (actividad física, descanso nocturno, etc.).
Como ocurre con el sistema cardiocirculatorio, la adaptación a circunstancias tan distintas requiere la intervención del sistema nervioso por su capacidad de integrar rápidamente todas las informaciones recogidas dando una respuesta eficaz en cada momento. En un buen sistema de regulación se distinguen varios conceptos:
- Un elemento de recogida de información (receptores).
- Un elemento de integración, interpretación y generador de respuestas (centros nerviosos).
- Un componente efector o ejecutor de esas respuestas (músculos o glándulas).
En el sistema respiratorio, la integración y la respuesta ejecutora asientan sobre los mismos elementos: los centros nerviosos respiratorios bulbares, los nervios y la musculatura respiratoria. Los nervios más importantes para la contracción y relajación rítmica del diafragma son los nervios frénicos, mientras que los nervios intercostales participan en la inervación de los músculos respiratorios intercostales inspiratorios y espiratorios.
Sin embargo, la información puede recibirse desde receptores mecánicos, de dolor, de temperatura, y propioceptores musculares o bien desde receptores químicos (quimiorreceptores), lo que permite hablar de dos tipos de regulación: la regulación nerviosa y la regulación química.
Regulación de la respiración nerviosa
La ventilación pulmonar normal requiere la integridad de diversas partes del troncocerebral. En él asientan los centros bulbares inspiratorio y espiratorio, el centro apneústico y el centro neumotáxico. Los dos primeros funcionan de forma alternativa e inhibiéndose mutuamente de forma que si el primero se encuentra activo inhibe al segundo y viceversa, cuando el espiratorio se activa inhibe al inspiratorio. Suele admitirse el predominio de la actividad del centro inspiratorio.
Por su parte, el centro apnéustico estimula al centro inspiratorio del bulbo y causa inspiración prolongada. Durante la respiración normal el centro apnéusico se halla inhibido rítmicamente por el centro neumotáxico, que a su vez está estimulado por el centro inspiratorio.
Todo ello da como resultado la alternancia rítmica de las dos fases de la respiración, la inspiración y la espiración. Desde la corteza cerebral, y siempre dentro de unos límites, se puede modificar la voluntad de la ventilación, anulando los impulsos que parten de los centros situados en el bulbo. De esta forma se puede hiperventilar o hipoventilar voluntariamente. La corteza cerebral coordina además la contracción de los músculos respiratorios de manera que actúen de forma alternativa.
Desde otras zonas encefálicas, como el sistema límbico y el hipotálamo, se regulan patrones respiratorios que acompañan a ciertos estados emocionales como la ira, el miedo y la ansiedad. El régimen ventilatorio fisiológico depende también de la puesta en marcha de fenómenos reflejos por estimulación de receptores de distensión bronquial, de irritación y nociceptivos. Así mismo, la actividad muscular por estímulo de los propioceptores (husos musculares) condiciona el control de régimen ventilatorio.
Regulación de la respiración química
Aunque la respiración se regula desde los centros nerviosos bulbares, con más o menos influencia cortical o refleja, también resulta fundamentales las concentraciones de los gases respiratorios, así como el pH sanguíneo y de los líquidos extracelulares. Todo ello estimula los receptores específicos, periféricos y centrales, los cuales informan a los centros respiratorios y consiguen una respuesta ventilatoria adecuada.
Estos quimiorreceptores responden primordialmente a descensos en la PO2, aunque también lo hacen a los aumentos de la PCO2. Los quimiorreceptores centrales se encuentran en el bulbo raquídeo y parecen ser estimulados por los descensos de pH y por los aumentos de la PCO2. La disminución de la PO2 en la sangre arterial provoca un incremento de la ventilación proporcional al grado de hipoxia. Si por el contrario se respira O2 puro, la PO2 de la sangre arterial aumenta rápidamente de forma paralela a la disminución del flujo ventilatorio. Por otra parte, si se respira una mezcla gaseosa enriquecida con CO2 durante algunos minutos, el flujo ventilatorio aumenta afectando esencialmente al volumen corriente, es decir, a la profundidad de la respiración más que a la frecuencia (por ejemplo, si se usan mascarillas).
Factores estimulantes
Una hiperventilación voluntaria provocará un descenso de la PCO2 alveolar conduciendo a una situación de alcalosis respiratoria que inhibe la ventilación. La hipoventilación condicionará un ascenso de la presión de CO2 en la sangre estabilizando de nuevo el patrón ventilatorio. Las variaciones de pH también influyen sobre la ventilación pulmonar actuando principalmente sobre los quimiorreceptores centrales. Una disminución del pH por acidosis estimula la ventilación. Cuando el estado de acidosis es secundario a un problema respiratorio, la hiperventilación es mayor que la provocada por una alteración metabólica.
Otro factor estimulante son las catecolaminas que aumentan durante el ejercicio y pueden ser las responsables de parte de la hiperventilación observada al realizar una actividad física de cierta intensidad. La elevación de la temperatura también es capaz de suscitar una hiperventilación que es muy clara en los animales carentes de glándulas sudoríparas y mucho menos llamativa en el hombre, aunque sí suele observarse en los estados febriles.
Uno de los procesos en el que influye de forma determinante la regulación respiratoria a través de los quimiorreceptores es la adaptación respiratoria a la altura. La exposición aguda a alturas muy elevadas (normalmente superiores a los 2000 metros) produce un incremento inmediato en la ventilación debido a la reducción de la PO2 ambiental. Si se permanece en altura durante varios días, la ventilación aumenta progresivamente a la vez que por la misma hiperventilación desciende la PCO2 arterial. Este hecho actuaría como freno del incremento ventilatorio, pero los centros respiratorios pierden en unos días su sensibilidad a las variaciones de CO2 (se adaptan a la hipocapnia), siendo entonces la falta de O2 el único estimulante para los quimiorreceptores.
Por otra parte, la alcalosis respiratoria generada por la hiperventilación se compensará con cierta rapidez incrementando la eliminación de bicarbonato por parte del riñón. Con el tiempo, el estímulo de la eritropoyesis conseguirá un aumento del aporte de O2 a los tejidos condicionando una disminución de la respuesta hiperventilatoria, aunque este fenómeno persistirá en personas que no son nativas de regiones altas.
Manejo de la regulación de la respiración en poblaciones especiales
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