El cáncer de pulmón es una de las principales causas de muerte a nivel mundial. Según datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS) en el año 2020 1,8 millones de personas murieron por causa de esta patología. Antes este contexto es fundamental profundizar en las bases que rodean la oncología torácica, a fin de que los profesionales cuenten con la información suficiente para instruirse en este ámbito.
A lo largo de este texto expondremos los principales agente causales de la patología cancerígena, pasando por la actualidad que rodea la práctica médica.
Factores de riesgo en el cáncer de pulmón
Es bien conocido que el humo del cigarrillo (HC) es el principal agente causal del cáncer de pulmón (CP). Sin embargo, se ha identificado la existencia de otros factores como parte integrante de la etiología del CP que pueden actuar incluso sinérgicamente con el HC, dando lugar a un incremento de la prevalencia del CP. A lo largo del siglo XX se demostró que diversas sustancias actúan como agentes carcinógenos muy potentes para el CP, identificados como carcinógenos respiratorios ocupacionales: radón, arsénico, asbesto, cromatos, éteres de clorometilo, níquel, hidrocarburos policíclicos aromáticos, alquitrán, y la polución ambiental fruto de carcinógenos generados por la combustión de gasolina y diésel, de forma muy especial en áreas urbanas.
También existen diversos carcinógenos domésticos ambientales tales como: radón, asbesto, el del HC, así como el humo de chimeneas y cocinas (hollín), que puede contener sustancias carcinógenas respiratorias. Los principales factores de riesgo de desarrollo de CP que han sido identificados son:
- Humo del cigarrillo: se trata del agente responsable del desarrollo de CP en un 90% de los casos. Este factor etiológico para CP ha sido ampliamente estudiado en diversos estudios epidemiológicos.
- Dieta: se han llevado a cabo estudios que demuestran la posible relación entre la dieta y el desarrollo de CP a lo largo de las últimas décadas. En general se puede concluir que los individuos que ingieren mayores cantidades de frutas y vegetales, con elevado contenido en antioxidantes, estarían más protegidos para el desarrollo de CP.
- Actividad física: los individuos con mayor actividad física tienen un riesgo más bajo para el desarrollo de CP que los sedentarios, incluso tras ajustar por consumo de cigarrillos.
- Exposiciones ocupacionales: tal como mencionado arriba, la exposición continuada a los diferentes agentes, ambientales domésticos o industriales, incrementa el riesgo de CP en las personas expuestas, al margen del HC, en el caso de que también sean fumadores.
- Radiaciones: la exposición continuada a radiaciones ionizantes aumenta el riesgo de CP.
- Polución ambiental: este factor puede contribuir al desarrollo de CP especialmente en zonas urbanas, en las que el grado de contaminación ambiental es más elevado.
- Factores relacionados con el huésped: la susceptibilidad genética es un factor de riesgo importante, puesto que no todos los individuos fumadores y/o expuestos a agentes carcinogénicos desarrollan CP. De hecho, diversos estudios han demostrado la existencia de una agregación familiar para el desarrollo del CP.
- Existencia de una enfermedad pulmonar adquirida: Además de los factores genéticos hereditarios, la susceptibilidad al desarrollo de CP se ve incrementada si los individuos padecen una enfermedad respiratoria subyacente como la EPOC, de forma predominante, y las enfermedades fibróticas del tipo neumoconiosis, la fibrosis pulmonar idiopática y la esclerosis sistémica. Si bien las implicaciones de estas dos últimas entidades en la etiología del CP no están del todo esclarecidas, dado que mientras algunos estudios han puesto de manifiesto que las enfermedades intersticiales aumentan el riesgo de CP, otras investigaciones han demostrado que el CP puede ocasionar dichas enfermedades.
Cáncer de pulmón y EPOC
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y el CP son dos entidades de elevada prevalencia que irán en aumento en las próximas décadas dado que el número de mujeres fumadoras es cada vez mayor en las sociedades. Diversos estudios han mostrado que la EPOC, y más concretamente el enfisema pulmonar, es un factor de riesgo per se para el desarrollo de CP.
En este sentido, se ha demostrado la presencia de ciertas alteraciones moleculares en las vías aéreas de pacientes con EPOC y CP. De entre ellas destacan modificaciones en la expresión de genes implicados en el remodelado tisular, así como en procesos de defensa celulares. Por similitud con otras neoplasias, la inflamación crónica de la vía aérea y pulmones es probablemente uno de los mecanismos fisiopatológicos que juega un papel más relevante en el desarrollo de CP en los pacientes con EPOC. Así, diversas citoquinas, entre las que destaca el papel del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), parecen jugar un papel clave en la amplificación de la respuesta mutagénica inicial. El estrés oxidativo, como consecuencia directa de los componentes del humo del cigarrillo y/o el aumento de la presencia de células inflamatorias en la vía aérea y pulmones de los pacientes, también parece jugar un papel clave en el desarrollo del CP.
Las alteraciones epigenéticas y otros mecanismos biológicos también parecen ser un substrato para el desarrollo de CP en pacientes con enfermedades crónicas respiratorias. A continuación, se describen los mecanismos y eventos moleculares sobre los que se ha demostrado su mayor implicación en el desarrollo de CP en los pacientes con enfermedades crónicas respiratorias como la EPOC.
Asociación entre Cáncer de Pulmón y EPOC
Se ha establecido que la EPOC, enfermedad también de muy elevada prevalencia en nuestro medio, es un factor de riesgo independiente para el desarrollo de CP. Así, se ha descrito que la incidencia de cáncer de pulmón es entre 2 y 5 veces superior en los pacientes fumadores con EPOC moderada y grave, al compararla con poblaciones de fumadores sin EPOC. Se ha puesto de manifiesto en un estudio muy exhaustivo que dentro de la EPOC, el fenotipo enfisematoso parece ser el más fuertemente implicado con el desarrollo del CP en los pacientes (Figura 1). Las incidencias de CP y EPOC parecen disminuir de forma significativa en respuesta al cese del hábito tabáquico, aunque permanecen más elevadas durante años en los individuos ex-fumadores que en los nunca fumadores.
Estrés oxidativo y cáncer de púlmon en pacientes con EPOC
Otro de los mecanismos potencialmente implicado en el desarrollo de CP en pacientes portadores de una EPOC sería la presencia de niveles aumentados de estrés oxidativo y nitrosativo, eventos moleculares ya habitualmente presentes en dichos pacientes, tanto a nivel bronquial y sistémico. Además, el consumo de cigarrillos, en sus fases gaseosa y sólida, conlleva per se un aumento elevado de producción de especies reactivas de oxígeno y nitrógeno (ROS y RNS, respectivamente), así como una activación de células inflamatorias (leucocitos), que a su vez contribuirán a aumentar más los niveles de oxidantes tanto a nivel local como sistémico.
Un exceso en la producción de radicales oxigenados y nitrogenados, no neutralizado por los sistemas antioxidantes tisulares, podrá inducir modificaciones estructurales y funcionales en otras estructuras y organelos de la célula como los lípidos, las proteínas y el ADN, repercutiendo así negativamente en todas las cascadas de señalización y vías metabólicas dependientes de las mismas.
El futuro profesional de oncología torácica
La identificación de otros mecanismos biológicos y sus posibles interacciones entre sí y de vías de señalización que permitan diagnosticar precozmente el desarrollo de CP en pacientes con enfermedades crónicas respiratorias de elevada prevalencia, como la EPOC es de gran interés para la práctica clínica.
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