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Todas las cámaras hiperbáricas generan un estado de hiperoxia, por lo tanto, es una terapia coadyuvante indicada para revertir la hipoxia e hipoxemia, la cual es un componente presente en diferentes patologías, condiciones y trastornos. La hipoxia se refiere a una menor presión parcial de oxígeno en las células y tejidos de la que ellos necesitan. La hipoxia es el estado más común de la patología.
La mayoría de las enfermedades generan hipoxia o están causadas por la hipoxia; su gravedad en muchos casos es el factor determinante en la evolución de la enfermedad. El oxígeno respirado por los organismos aerobios, liberado por las plantas mediante la fotosíntesis, participa en la conversión de nutrientes en energía (ATP) y es imprescindible para la vida.
Todas las células del cuerpo humano precisan del oxígeno para poder vivir. Su disminución provoca hipoxia, y la falta total de él anoxia, pudiendo provocar la muerte del organismo. La caída de la PO2 desde el aire inspirado hasta el interior de la mitocondria se conoce como cascada de oxígeno. Esto por la similitud a una corriente fluvial que fluye a favor de la pendiente.
El oxígeno atmosférico en concentración del 21 % ingresa al organismo a través de la ventilación pulmonar. Se combina con la hemoglobina y es llevado a la periferia a través de la sangre impulsada por el sistema cardiovascular. La presión parcial de oxígeno desciende hasta el nivel celular (4-20 mmHg), en donde valores tan bajos de PO2 como de 2 mmHg permiten un adecuado funcionamiento del metabolismo celular aeróbico. En la mitocondria, la presión del oxígeno puede ser cercana a cero, pero no puede interrumpirse en ningún momento; es imperceptible pero imprescindible.
Clasificación de la hipoxia
El criterio de clasificación de Barcroft de 1920 simplifica la misma. Esta clasificación tiene en cuenta el trastorno de la llegada del oxígeno a la célul. El carácter de los cambios de la presión parcial de oxígeno en la sangre arterial y venosa:
- Hipoxia hipoxémica (arterial) o anóxica: A la sangre llega una cantidad insuficiente de oxígeno. La hemoglobina, por lo tanto, no está saturada. Se produce, por ejemplo, en las condiciones de déficit de oxígeno en el aire inspirado; en las alturas, en un ambiente confinado, en la estrangulación, en la asfixia por inmersión, en la obstrucción traqueal por cuerpo extraño, en las enfermedades que causan parálisis de la musculatura respiratoria, como en casos de poliomielitis, etc.
- La hipoxia hémica (anémica): La cantidad de hemoglobina es insuficiente para transportar oxígeno. Así como ocurre en las grandes hemorragias y otras anemias y en la intoxicación por monóxido de carbono.
- Hipoxia circulatoria o isquémica: Está disminuido el flujo de sangre por los tejidos por la insuficiencia circulatoria periférica. La tensión de oxígeno en la sangre y la cantidad de hemoglobina no están alteradas.
- Hipoxia histotóxica: Por inhibición de las enzimas de la cadena respiratoria, está impedida la respiración celular, por ejemplo, en la intoxicación con cianuro.
- La hipoxia por shunt periférico: El aumento del shunt arterio venoso puede causar aumento de la pv O2 a pesar de una baja pO2 en el capilar distal.
- Hipoxia mixta: Algunos autores distinguen también la hipoxia por disperfusión en los trastornos de microcirculación; un descenso en el gradiente de difusión del oxígeno tiende a buscar una reducción en el flujo de oxígeno desde los capilares hasta la mitocondria.
Hipoxia en heridas
La hipoxia es importante en heridas agudas y crónicas, traumáticas, isquemicas, quemaduras e insuficiencia vascular, úlceras isquémicas y pie diabético (Shah, 2011). Los primeros estadios de la reparación tisular suelen ser hipóxicas. Esto debido a la alteración de la vasculatura y la llegada de células inflamatorias en el sitio de la lesión. Esto favorece la liberación de factores de crecimiento estimulantes de la proliferación como: TGF β1, PDGF, FGF, EGF y VEGF. Células como los fibroblastos son reclutados con el fin de resintetizar la matriz extracelular.
Las células epiteliales también son reclutadas para iniciar la angiogénesis. La concentración de oxígeno es fundamental para una buena cicatrización de heridas. Ya que participa en la reacción de hidroxilación de prolina y lisina, y en la formación y estabilización de colágeno maduro. También estimula la síntesis de fibroblastos. La hipoxia aumenta el riesgo de infección en las heridas, ya que el oxígeno es necesario en la producción de especies reactivas de oxígeno, las cuales son utilizadas por los leucocitos en la destrucción de bacterias. Además, las citoquinas inflamatorias presentes en la zona de lesión, impiden la migración de queratinocitos y fibroblastos, lo que aumenta el tiempo de cicatrización.
Hipoxia cerebral
La hipoxia cerebral es producida por situaciones de isquemia ya sea por trauma, ACV, isquemias cerebrales y también produce secuelas importantes como parálisis cerebral, síndrome postconcusional y estrés postraumáticos. Todas ellas consecuencia de hipoxia aguda. Misma que luego es mantenida en el tiempo a nivel del sistema nervioso periférico al transformarse en hipoxia crónica. Además de estar alterada la función mitocondrial neuronal en el tejido nervioso dañado (Harch, 2017; Snyder, 2017).
Si bien todos los tejidos corporales sufren consecuencias de la hipoxia, uno de los más dañados es el tejido cerebral, debido a que sus reservas energéticas son bajas. No pueden alcanzarse los requerimientos necesarios para mantener la funcionalidad celular, a través de la glucólisis anaeróbica. Tampoco puede aumentar el número de capilares por unidad de volumen como lo hace el tejido muscular. Y, además, las neuronas no tienen la capacidad de recuperarse o regenerarse luego de un episodio de hipoxia.
La glucosa es el único sustrato utilizado normalmente en el tejido nervioso. En situaciones de normoxia, la glucosa es usada como fuente de energía mediante la vía glucolítica, en la que a partir de una molécula de glucosa se obtiene piruvato, NADH y ATP. El piruvato será decarboxilado a acetilCoa y la coenzima NADH cederá un electrón al complejo I o NADH deshidrogenasa, oxidándose a NAD+.
Las enzimas pertenecientes a la vía glucolítica no son dependientes de oxígeno, sino de NAD+ por lo que, si no hay oxígeno disponible para actuar como aceptor final de la cadena de transporte de electrones, las moléculas de NADH no podrán oxidarse a NAD+ y no habrá coenzimas disponibles para las reacciones enzimáticas.
Metabolismo de hipoxia vía factor inducible por hipoxia (hif-1)
El factor inducible por hipoxia (HIF-1) es un heterodímero compuesto por dos subunidades: alfa y beta. Su expresión es constitutiva, pero la subunidad alfa es regulada por oxígeno. En condiciones de oxígeno suficiente, HIF-1 se encuentra inactivo por acción de unas proteínas denominadas proteínas prolil-hidroxilasas (PHD).
En las situaciones de hipoxia, la concentración de oxígeno es insuficiente y el HIF-1 no es degradado, así puede translocarse al núcleo y estimular la expresión de diferentes genes. Una de sus acciones consiste en modificar el perfil metabólico. Para esto, una vez unido al ADN, induce la expresión de genes glucolíticos, estimulando la producción de transportadores de glucosa y de enzimas de la vía glucolítica.
Medicina desde la oxigenación
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