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El efecto de la contaminación sobre la piel y su relación con el origen de ciertas enfermedades dermatológicas es, sin duda, uno de los temas que genera mayor interés en los últimos años. Se debe a que la piel es el órgano más accesible del cuerpo y, por ende, el que entra en continuo contacto con la contaminación externa. En consecuencia, es el que sufre los efectos de la polución o el clima, lo cual se manifiesta a través de diferentes maneras, como lo puede ser el acné.
Contaminantes relacionados al acné
Se ha intentado determinar qué tipo de contaminantes se relacionan con el acné. Existen varios interesantes estudios al respecto, orientados desde varios ángulos. Por una parte, existen trabajos que relacionan aumentos en el número de consultas en determinadas ciudades con la presencia de determinados compuestos en el aire.
Sin embargo, una limitación de estos estudios es que los pacientes de acné generalmente no consultan a través del circuito de urgencias y acuden a consulta externa de forma programada. Esto dificulta la relación temporal de la elevación de concentración de contaminantes y empeoramiento del acné. Otros estudios, en cambio, lo que determinan es la presencia de estos compuestos, sus metabolitos o bien cambios en la composición lipídica y proteica en la superficie cutánea de pacientes de acné.
Las sustancias contaminantes pueden alcanzar la piel de forma directa desde el aire. También de forma indirecta tras su inhalación o deglución por los vasos sanguíneos de la dermis. Entre todos los contaminantes registrados, los que más se han relacionado con el acné son el óxido nitroso, las emisiones de partículas en suspensión y el ozono. El incremento de concentración de estas sustancias se ha relacionado con aumento de secreción sebácea y del número de sesiones.
Origen principal de sustancias
El origen principal de estas sustancias es:
- Óxido nitroso: procedente de humo de combustibles, quema de madera, emisiones de vehículos e incineración de residuos.
- Emisiones de partículas en suspensión (particulate matters, PM): se trata de pequeños cuerpos sólidoso gotas de líquido en suspensión. Se clasifican por su tamaño:
- Finas (PM2,5): entre 0,1 y 2,5 micras de diámetro; procedentes de la combustión de combustibles fósiles, residuos industriales, transporte marítimo, quema de biomasa e incineración de residuos.
- Gruesas (PM 10): entre 2,5 y 10 micras de diámetro; presentes en el polvo de las carreteras y caminos no pavimentados, incendios forestales, degradación de residuos sólidos y emisiones de vehículos6.
- Ozono (O3): formado al reaccionar compuestos de óxido de nitrógeno con compuestos orgánicos volátiles, gracias a la fotoactivación por la radiación ultravioleta, fotodescomposición y reacción en cadena de radicales libres. Las elevaciones de las concentraciones de ozono en el aire se ha relacionado con múltiples enfermedades cutáneas; el ozono ocasiona la oxidación de los ácidos grasos del sebo.
Oxidación del escualeno
El escualeno es uno de los lípidos presentes en la secreción sebácea y es un elemento clave para mantener la homeóstasis de la unidad pilosebácea. En el resto del organismo humano es muy poco abundante. Este se trata de un precursor del colesterol y en su estructura química posee 6 dobles enlaces de carbono, que luego darán lugar al anillo esterol, característico del colesterol. Estos dobles enlaces hacen a esta molécula muy sensible a la oxidación.
Como se sabe, el escualeno junto a los demás lípidos componentes del sebo (triglicéridos, ésteres de cera, ácidos grasos, etc.) es secretado de forma holocrina por los sebocitos de las glándulas sebáceas. De ahí, pasan por un ducto al infundíbulo folicular y luego a lasuperficie cutánea.
La secreción sebácea sirve de alimento y proporciona un medio anaerobio a la flora cutánea lipofílica residente. Sin embargo, el escualeno parece que no sirve de fuente de energía para estas especies. Cutibacterium spp, Malassezia spp y Staphylococci producen enzimas que degradan los lípidos como lipasas, peroxidasas, lipoxigenasas y ceramidasas. Además, Cutibacterium produce porfirinas y fluorescencia cuando recibenradiación ultravioleta, de tal forma que se desencadena una reacción fotodinámica que acelera el proceso de oxidación del escualeno.
Proceso del escualeno
Los pacientes con acné presentan más productos de la oxidación del escualeno en sus comedones abiertos y cerrados, así como en la superficie cutánea, y menos escualeno conservado que la población sana. Al oxidarse el escualeno, se produce un material amarillento y sólido, lo que explica la evolución de los comedones a lesiones sólidas. Los óxidos del escualeno no tienen actividad antimicrobiana, permitiendo a la flora proliferar en los comedones hasta el punto de romperlos y expandir la reacción inflamatoria a los tejidos circundantes.
La concentración de escualeno y de ácidos grasos es clave para mantener el equilibro redox de la superficie cutánea y las unidades pilosebáceas. Cuando el escualeno se oxida, los productos de su peroxidación actúan mediante la generación de especies reactivas de oxígeno y el establecimiento de un estado de estrés oxidativo.
El ozono, la radiación ultravioleta, el humo del tabaco, la contaminación por emisión de partículas (particulate matters), etc., inducen la oxidación del escualeno. Con ello, se desencadenan los procesos citotóxicos, proinflamatorios e inmunológicos causantes del acné. Debido a esto, el escualeno es objeto de investigación por varios motivos:
- Supone un interesante modelo para estudiar el efecto de la contaminación en la piel.
- Serviría como marcador del daño cutáneo por la contaminación.
- Evitar o contrarrestar su oxidación es una posible diana terapéutica para el desarrollo de nuevos fármacos y cosméticos.
Estrés oxidativo en el acné
Cada vez hay más evidencias de que los contaminantes ejercen un efecto patogénico en el acné a través del estrés oxidativo, mediante la generación de especies reactivasde oxígeno y un efecto proinflamatorio. El ozono es uno de los contaminantes medioambientales oxidantes más reactivos a los que está expuesta la piel. Sin embargo, el ozono no daña directamente la epidermis y la dermis. Es consumido en su totalidad mediante reacciones indiscriminadas con los antioxidantes, los ácidos grasos insaturados y los lípidos presentes en el estrato córneo, generándose mediadores biorreactivos, que son los responsables directos de su acción perjudicial en los estratos más profundos. Por tanto, el ozono no es una especie radical de oxígeno per se, sino que su toxicidad está mediada por reacciones de radicales libres.
El ozono activa el citocromo P450 a través de la vía de señalización del receptor de aril hidrocarburos (AhR). Los hidrocarburos aromáticos policíclicos presentes en las partículas del aire contaminado también pueden activar la vía de señalización del receptor de aril hidrocarburos (AhR). Los hidrocarburos aromáticos policíclicos son transformados por el citocromo P450, generando benzopireno y trialometanos.
El receptor AhR es un factor de transcripción activado por ligando, que responde a esos compuestos presentes en el ambiente. Está presente en el citoplasma en forma de proteína, asociada a la proteína del shock por calor (Hsp90). Cuando AhR se une al ligando, se libera del complejo Hsp90 y es activado mediante fosforilación por tirosin quinasa. AhR ligado al contaminante entra en el núcleo y forma un complejo con el transportador nuclear de AhR (ARNT). Este complejo se une al elemento de respuesta a xenobióticos (XRE), en el potenciador del gen del CYP1A1, activando su transcripción. A su vez, CYP1A1 metaboliza los hidrocarburos aromáticos policíclicos a quinonas que inducen la formación de especies reactivas de oxígeno retroalimentando el sistema.
Proceso inflamatorio
La activación de la vía de AhR deriva en el incremento de metaloproteinasas de la matriz (MMP). También se activa la expresión de COX2 y la producción de PGE2, conefecto proinflamatorio, en la barrera cutánea. Además, se activan las vías de la POMC y MITF, potenciando la inflamación y agravando el acné. Una vez en la piel, las especies reactivas de oxígeno desencadenan la cascada de peroxidación de lípidos, que induce la liberación de mediadores proinflamatorios por parte de los queratinocitos y los melanocitos. Se establece entonces un círculo vicioso de inflamación, con el reclutamiento de macrófagos y neutrófilos, perpetuándose esta cascada inflamatoria.
El estrés oxidativo empeora también la función de barrera cutánea, disminuyendo la concentración de antioxidantes como vitamina C y E, y potenciando la respuesta inflamatoria. La radiación ultravioleta tiene un efecto sumatorio al del ozono y los contaminantes presentes en el aire, disminuyendo aún más los niveles de vitamina E y aumentando la peroxidación lipídica.
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