Arritmias en el caballo

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Los caballos hospitalizados, siendo muy común en el período post anestésico, especialmente los operados de cólicos y aquellos comprometidos, frecuentemente presentan arritmia. Por ello, es fundamental tener un conocimiento amplio de su importancia, tratamiento y pronóstico. Una arritmia es aquel ritmo cardíaco que no cumple criterio de ritmo sinusal. En general, para una determinación rápida de la relevancia clínica de las arritmias en un caballo, se podría decir que, si son supraventriculares, rinden mal y si es ventricular, preocupan más.

Las arritmias que afectan a las aurículas hacen que estas no se vacíen correctamente y su contribución al llenado ventricular (15 % aproximadamente) disminuye. Por ello, reducen el gasto cardíaco ligeramente. Además, al no vaciarse, se sobrecargan de volumen y finalmente existe sobrecarga de la circulación pulmonar. Ambas situaciones causan disminución del rendimiento. Las arritmias que afectan a los ventrículos hacen que su contracción sea anómala y, por ello, no se vacían completamente, por lo que el gasto cardíaco cae bruscamente y facilitan la aparición de síncopes y muerte súbita.

Es importante mencionar que los antiarrítmicos son proarritmogénicos y pueden causar la muerte del animal si producen otras arritmias más peligrosas, por lo que, antes de administrarlos, hay que estar seguro de que son necesarios. Además, también presentan otros efectos adversos, como hipotensión severa, parada cardíaca, colitis severas, laminitis y alteraciones neurológicas, entre otros.

Es importante destacar primero que los caballos presentan arritmias no patológicas que hay que identificar y conocer, porque no requieren tratamiento. Normalmente, están mediadas por estimulación vagal. El bloqueo sinusal y el auriculoventricular de segundo grado son las más comunes.

Bloqueo sinusal (BS) y auriculoventricular de segundo grado (BAV 2ºG)

Bradiarritmias causadas por la ausencia intermitente de impulso eléctrico en el NS (BS) o por un bloqueo intermitente de la conducción del impulso eléctrico en el nodo auriculoventricular (BAV 2ºG). El BAV 2ºG es la arritmia más común en los caballos en reposo y se debe al alto tono vagal y a la administración de fármacos sedantes.

• Fisiopatología: La actividad física produce cambios adaptativos a nivel estructural y eléctrico en el corazón, que desencadenan ambas arritmias.
• Consecuencias clínicas: Los caballos con estas arritmias no presentan signos clínicos. Se consideran fisiológicas si ante una activación simpática desaparece.
• Diagnóstico:
  • Auscultación: ritmo irregularmente regular aunque, en ocasiones, es irregularmente irregular.
  • ECG-reposo: ritmo de base con latidos de morfología normal, con algún intervalo RR largo (en la pausa), con ausencia de onda P, complejo QRS y onda T (BS) o con onda P y ausencia de complejo QRS y onda T (BAV2ºG). – ECG-24 h: no requieren. – ECG-ejercicio: no requieren.
• Tratamiento: No requieren.
• Pronóstico: Normalmente sin relevancia clínica y de buen pronóstico.

Arritmias patológicas

Supraventriculares

En general, los latidos y ritmos supraventriculares se originan por remodelado de las aurículas (dilatación auricular, en caballos con IM o IT) y por alteraciones sistémicas, especialmente las que se asocian a desequilibrios electrolíticos, hipoxia o alteraciones del pH y por miocarditis. También pueden aparecer en los caballos con fibrilación auricular, después de haber sido sometidos a la cardioversión.

A veces, se hace referencia a las patologías que se van a describir como “auriculares” y no “supraventriculares”. El término “supraventricular” incluye el nodo auriculoventricular, pero el “auricular” no, es decir, las auriculares son supraventriculares (las que se describen en este tema), pero no todas las supraventriculares son auriculares.

Complejos prematuros auriculares (CPA)

Despolarizaciones prematuras y ectópicas originadas en una zona de las aurículas diferente al nodo sinusal. Aparecen aisladas o en pareja.

• Fisiopatología: Se debe a la presencia de un foco activo (gatillo) en una zona de las aurículas, que se activa antes de lo que se produciría un latido normal. La contracción de las aurículas es anormal, por lo que disminuye la aportación auricular al gasto cardíaco (15 %). Los CPA pueden desencadenar otras taquiarritmias supraventriculares y es ahí donde radica su importancia.
• Consecuencias clínicas: Normalmente asintomáticos aunque, si son muy frecuentes, se pueden asociar a disminución del rendimiento.
• Diagnóstico:
  • Auscultación: latidos que se adelantan en el tiempo y que pueden ir seguidos o no, de una pausa.
  • ECG-reposo: onda P con morfología algo o muy diferente (dependiente de la zona de activación) y denominada P. La onda P’ puede conducir normal e irá seguido de un complejo QRS y onda T normal o puede no conducir, por lo que no irá seguida de un complejo QRS y onda T.
  • ECG-24 h: para establecer la frecuencia y descartar que haya otras arritmias supraventriculares.
  • ECG-ejercicio: para descartar que induzca otras arritmias supraventriculares durante el ejercicio intenso.
• Tratamiento:
  • Corregir las alteraciones sistémicas: primera opción.
  • Antiinflamatorios esteroideos y reposo entre 1 y 2 meses: si se sospecha de una miocarditis:
    • Dexametasona (entre 0,05 y 0,2 mg/kg IV cada 24 horas e ir reduciendo).
  • Antiarrítmicos:
    • Sotalol (entre 1 y 3 mg/kg VO cada 12 horas durante 3 a 6 meses): no está demostrada su eficacia, pero se podría administrar en aquellos casos en los que existe una causa extracardíaca que justifique los CPA y, además, se desencadenen otras arritmias supraventriculares.

Fibrilación auricular (FA)

Arritmia producida por contracciones desorganizadas de las aurículas, que conduce a disfunción auricular. Se desconoce la prevalencia, pero se estima que puede ser de un 2/1000. Tiene un componente hereditario en los caballos trotones. La edad, razas de gran tamaño, ejercicio extenuante y la presencia de otras arritmias supraventriculares son factores de riesgo.

Fisiopatología

La FA normalmente se origina y se mantiene debido a la presencia de múltiples focos activos y desorganizados en las aurículas (a una frecuencia entre 250 y 500 latidos) y que llegan de forma irregular al nodo auriculoventricular, el cual intenta controlar la frecuencia de conducción hacia los ventrículos. Estas contracciones no son eficaces y el gasto cardíaco se reduce (15 %), siendo más evidente en ejercicio. Además, las aurículas se dilatan, aumentan las presiones atriales y posteriormente las pulmonares, principalmente en ejercicio.

Esto favorece el desarrollo de hemorragia pulmonar inducida por esfuerzo y disminución del rendimiento en el caballo. Además, en ejercicio, el nodo auriculoventricular ya no bloquea la mayoría de los impulsos auriculares (más de 250) y puede haber un aumento desproporcionado de la frecuencia ventricular. Si la frecuencia ventricular supera los 220 lpm, el gasto cardíaco disminuye bruscamente (colapso o síncope) por ausencia de llenado ventricular y aumenta el riesgo de arritmias ventriculares por hipoxia ventricular, por lo que los caballos pueden presentar síncope y muerte súbita. En función de si la FA se perpetúa o no, se clasifica en:

• FA paroxística: autolimitante. Aparece y desaparece de forma espontánea (entre 1 y 7 días). Esta FA no se debe tratar; hay que monitorizar y esperar la cardioversión espontánea.
• FA persistente: no desaparece de forma espontánea, pero es posible la cardioversión a ritmo sinusal (desde la semana hasta los primeros 3 meses). Estas FA son las que mayor éxito de cardioversión a ritmo sinusal presentan con la terapia antirrítmica, por lo que estaría indicado el tratamiento.
• FA permanente: no desaparece de forma espontánea, porque ya hay remodelado auricular. Será difícil o imposible restaurar el ritmo sinusal y, si se consigue, hay una tasa de recurrencia de FA alta.

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