Estudio de la función cardiaca

El corazón es el encargado de bombear la sangre a todo el cuerpo. Cuenta con cuatro cavidades: dos aurículas y dos ventrículos, los cuales están conectadas mediante válvulas que se abren y se cierran en función de sus requerimientos. A continuación, este proceso será ampliado para ofrecer una información completa sobre la función cardiaca desde lo que se ha encontrado en la investigación y el análisis clínico.

Reseña de la función cardiaca

El corazón es el órgano principal del sistema circulatorio, encargado de bombear la sangre hacia todo el cuerpo a través de las venas, arterias y capilares. En su interior se encuentran cuatro cavidades: dos aurículas y dos ventrículos, desde donde la sangre se bombea al resto del cuerpo. Las cavidades situadas en la parte superior se denominan aurículas, mientras que las de la parte inferior se denominan ventrículos. Las aurículas y los ventrículos están separados, pero la sangre debe pasar desde las aurículas a los ventrículos y lo hacen a través de válvulas:

• Tricúspide: permite el paso de la sangredesde la aurícula derecha hacia el ventrículoderecho, pero no al inverso.
• Semilunar pulmonar: permite la salida de la sangre desde el corazón hacia los pulmones, para oxigenarse.
• Mitral: permite el paso desde la aurícula izquierda hacia el ventrículo izquierdo, pero no alcontrario.
• Semilunar aórtica: permite la salida de la sangre del corazón para distribuirse a todo el organismo.

El bombeo de la sangre desde el corazón es posible gracias a la contracción del músculo cardiaco, que se produce de forma idéntica a la de la musculatura esquelética, en lo que se conoce como el ciclo cardiaco. El primer paso de este ciclo es lo que se conoce comodiástole y consiste en una primera despolarización que precede a la contracción auricular, mientras que se va llenando la aurícula con sangre proveniente del retorno venoso. Cuando está llena, se produce una segunda despolarización y la aurícula se contrae haciendo que la sangre pase al ventrículo. A la vez, aumenta la presión en la aurícula y ligeramente en el ventrículo.

Ruidos cardiacos

Cuando se cierran las válvulas hay una vuelta hacia atrás de la sangre hacia el corazón generando un flujo turbulento, este flujo turbulento genera los ruidos cardiacos que son cuatro:

• Primer ruido cardiaco: se corresponde con el cierre de las válvulas mitral y tricúspide, al comienzo de lasístole ventricular.
• Segundo ruido cardiaco: corresponde con el cierre de las válvulas pulmonar y aórtica al comienzo de la relajación isovolumétrica.
• Tercer ruido cardiaco: está relacionada con el sonido que produce la sangre al entrar en contacto con las paredes de los ventrículos. En niños es fisiológico, pero en adultos suele estar relacionado con ciertas enfermedades.
• Cuarto ruido cardiaco: no es fisiológico y aparece cuando la aurícula se contrae contra un ventrículo que tiene la distensibilidad reducida.

La contracción del músculo cardíaco es automática y se regula por el sistema nervioso autónomo. La autodespolarización es una característica de las fibras musculares cardiacas. En condiciones normales, el origen de los cambios eléctricos que llevan a la despolarización de las células miocárdicas es el nódulo sinusal o sinoauricular.

Nódulos

El nodo sinusal que se comporta como un marcapasos es capaz de despolarizarse de forma espontánea y transmitir un único potencial de acción, mediante el que se contraerán todas las fibras miocárdicas en dos tiempos. Las fibras del nódulo sinusal se conectan directamente con las fibras auriculares, por lo que todos los potenciales de acción que comienzan en el nódulo sinusal se propagan rápidamente hacia la pared del músculo auricular.

El potencial de acción generado en el nodo sinoauricular se transmite rápidamente a las fibras musculares adyacentes, gracias a las uniones GAP, y de estas al resto de fibras que componen la aurícula y al propio nodo auriculoventricular. Sin embargo, existe un mecanismo de conducción más eficiente constituido por las denominadas vías intermodales. Estas fibras comunican el nodo sinusal con el nódulo auriculoventricular.

El nódulo auriculoventricular (A-V) o de Aschoff-Tawara se encuentra localizado en la zona inferior de la aurículaderecha. La velocidad de conducción en el nodo A-V es inferior a la del nodo S-A y las fibras de Purkinje. Esto se debe a una menor densidad de uniones en hendidura y a un incremento de la resistencia al flujo iónico entre unas y otras fibras. De esta forma, se produce un retraso de la conducción del impulso desde las aurículas hacia los ventrículos, fenómeno necesario para alternar ambas sístoles y permitir el llenado ordenado de las cavidades.

Alteraciones de la función cardiaca

Los trastornos en la producción o propagación del estímulo en el corazón dan lugar a situaciones en las quóneste no es capaz de mantener un ritmo normal. Como consecuencia, puede verse alterada su actividad mecánión, producirse paro cardíaco, favorecerse fenómenos tromboembólicos o incluso darse muerte súbita.

Los trastornos más destacados que aparecen por alteraciones en la producción o conducción de estímulos en el corazón son los siguientes:

Arritmias sinusales

La frecuencia de formación deestímulos está fuera del rango de la normalidad. Dentro de las arritmias se distinguen tres tipos:

• Taquicardia sinusal: el ritmo sinusal está elevado. Pueden aparecer por un aumento de la temperatura corporal o del tono simpático y porotras enfermedades tóxicas del corazón.
• Bradicardia sinusal: en este caso el ritmo sinusal está disminuido. Aparece por un aumento en el tono vagal o una disminución del tono simpático.
• Arritmia sinusal respiratoria: durante la espiración hay un aumento del ritmo sinusal, pero durante la inspiración hay un aumento de este. Se debe a una alteración en la formación de ritmos normotópicos.

Bloqueos

El marcapasos se desplaza desde el nodo sinusal a otra localización, haciendo que los impulsos no se transmitan por la vía normal. En consecuencia, el corazón no late de forma normal.

• Taquicardias supraventiculares: se originan por encima de la bifurcación del haz de His.
• Taquicardias ventriculares: en este caso tienen suorigen en los ventrículos (cavidades inferiores delcorazón).
• Fibrilación ventricular: su origen se encuentra en los ventrículos, donde se producen impulsos muy rápidos y erráticos que impiden el bombeo de sangre.

Isquema silente

Sucede cuando la velocidad de las señales eléctricas cardiacas se reduce o no llegan a los ventrículos, haciendo que los latidos sean más lentos o que el corazón se salte latidos. Según la intensidad y la localización del trastorno, se clasifican en diferentes grados:

• Bloqueo de primer grado: se transmiten prácticamente todos los impulsos a los ventrículos. No suele presentar síntomas ni tener consecuencias graves.
• Bloqueo de segundo grado: el corazón se saltavarios latidos y puede latir de forma lenta o irregular.
• Bloqueo de tercer grado: lo que ocurre en este caso es que las cámaras inferiores y las superiores laten a ritmos diferentes porque no hay conducción entre la aurícula y el ventrículo. Es el más grave ya que no llega sangre a los diferentes órganos del cuerpo y necesita atención médica inmediata.

Síndrome coronario agudo

Aparece en situaciones de bajas temperaturas, estrés emocional o tras haber realizado ejercicio. Tiene una duración variable, de entre 30 segundos y 30 minutos. Hay varios trastornos que se incluyen dentro de este grupo, todos ellos con una fisiopatología común que consiste en un fenómeno de trombosis en una placa de ateroma. En este grupo se incluyen:

• Angina inestable: se presenta cuando en un paciente con angina estable empiezan a aparecer episodios de dolor de mayor intensidad y duración, más frecuentemente.
• Infarto agudo de miocardio: se caracteriza por un episodio isquémico intenso, que provoca que el tejido miocárdico se necrose y sea sustituido por tejido fibroso que no es funcional. Puede ser consecuencia de una angina previa o puede aparecer de novo. Se consideran dos tipos de infarto agudo de miocardio:
  • Transmural: la necrosis afecta a la totalidad o casi la totalidad del tejido miocárdico.
  • No transmural: la necrosis afecta solo al tercioo la mitad interna de la pared del ventrículocardíaco.

Cardiopatías congénitas

Dentro de las alteraciones de la función cardiaca también hay que destacar algunas alteraciones en a la estructura y el funcionamiento del corazón que están presentes desde el nacimiento. Estas se conocen como cardiopatías congénits. Pueden ser cianóticas cuando provocan falta de oxigenación (el miocardio adquiere un color azulado) o no cianóticas, que son todas las demás. Aunque se conocen más de 300 cardiopatías congénitas, algunas de las más comunes son:

• Comunicación interauricular (CIA): aparece un agujero en la membrana entre las dos aurículas, quedando comunicadas entre sí. Por tanto, mezclándose la sangre oxigenada con la sangre sin oxigenar.
• Comunicación interventricular (CIV): en este caso, hay un orificio en la membrana que separa los ventrículos, con las mismas consecuencias que en el caso anterior.
• Estenosis pulmonar: la válvula que da paso a la sangre desde el corazón hacia el pulmón está constreñida. Por tanto el ventrículo derecho tiene que hacer mucha más fuerza para hacer llegar la sangre al pulmón.
• Estenosis aórtica: en este caso, la válvula que está constreñida es la que da paso a la sangre oxigenada desde el corazón hacia el resto del cuerpo. El ventrículo izquierdo tiene que hacer mucha fuerza para bombear la sangre y el corazón se hace más grueso, lo que hace que a la larga pierda fuerza.
• Ventrículo único: en lugar de tener dos ventrículos, solo se ha formado uno, normalmente el derecho. Esto provoca una sobrecarga de trabajo, además de la mezcla de la sangre oxigenada con la sangre sin oxigenar.

Diagnosis

Existen varias técnicas para estudiar la función cardiaca y así detectar enfermedades, descartarlas o hacer el seguimiento de una ya existente. La técnica que se aplica de forma más rutinaria en las consultas, para detectar alteraciones en la función del corazón, es el electrocardiograma. Con esta técnica, se consigue determinar la actividad eléctrica del corazón a través de unos autoadhesivos que se colocan en el pecho, brazos y piernas, y que detectan diferencias de voltaje.

Como resultado, en un electrocardiograma normal se obtienen una serie de ondas denominadas P, Q, R, S, T y por orden de aparición en el tiempo. Primero aparece la onda P, con la activación auricular e inmediatamente después las ondas Q, R y S, formando lo que se conoce como el complejo QRS, que se corresponde con la despolarización ventricular. Tras el complejo QRS, hay una pequeña pausa (conocida como segmento ST) y, a continuación, se puede ver la onda T, en dirección inversa a las anteriores, ya que se corresponde con la repolarización. Finalmente, tras la onda T se observa la onda U sobre la que hay tres teorías para su origen:

• Aparece por la repolarización del sistema His-Purkinje.
• Se corresponde con la repolarización de las células M.
• Es un postpotencial por el estiramiento del ventrículo izquierdo durante la diástole.

Marcadores moleculares

El uso de los marcadores moleculares en dolencias cardiacas ha aumentado en los últimos años, por lo que es importante conocer su valor dentro de la práctica clínica.

Las alteraciones de la función cardiaca son muy heterogéneas en su localización, tamaño del área que se ve comprometida y etiología de la enfermda. Sin embargo, se están buscando marcadores séricos que sean capaces de dar información relacionada con la fisiopatología de la alteración. Pueden ser, por ejemplo, marcadores de inflamación, estrés oxidativo o daño endotelial, que sean específicos a cada patología.

Los marcadores moleculares son de especial interés en el infarto agudo de miocardio. Existen una serie de enzimas y proteínas que se liberan al medio extracelular durante el infarto, como consecuencia de la isquemia y la necrosis de los miocitos, y que pueden ayudar a detectarlo. Estos marcadores son los siguientes:

• Mioglobina: es la primera en aparecer y la primera en desaparecer.
• Isoenzima MB de la creatincinasa: es el marcador más utilizado a partir de las 24 horas del inicio de los síntomas.
• Troponinas (I y T): es el marcador de elección cuando se quiere medir el grado de necrosis miocárdica.

Análisis clínicos

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