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La medicina se ha extendido incluso en el ámbito deportivo, permitiendo así que los profesionales de este ámbito entren a usar los aplicativos y herramientas de la medicina en las lesiones que se pueden presentar en el campo. Entre los principales objetivos del presente artículo denominado fundamentos del tratamiento de oxigenación hiperbárica en la microcirculación (TOHB) se encuentran los siguientes:
- Capacitar en los fundamentos del TOHB y los mecanismos para lograr la hiperoxia.
- Presentar las leyes físicas que intervienen y el modelo matemático de Krogh que fundamentan el efecto del tratamiento a diferentes presiones.
- Describir las diferencias entre el efecto volumétrico y solumétrico del TOHB y sus limitaciones en el tratamiento de diferentes patologías.
- Presentar los tipos de hipoxia descritos y los escenarios de trastornos relacionados con ella en diferentes patologías.
Fisiología de la microcirculación
La microcirculación es la parte de la red vascular que abarca desde la arteriola precapilar (metarteriola) hasta la post capilar (vénula). La microcirculación suministra oxígeno y nutrientes a las células del organismo y constituye una importante vía de transporte para eliminar los productos metabólicos finales. Una microcirculación deteriorada puede causar o favorecer numerosos trastornos y enfermedades. El número de capilares varía según el tipo de tejido. Son finas estructuras con paredes que tienen membrana basal y células.
En los humanos hay cerca de 10 billones de capilares con una superficie de intercambio entre 500 m² y 700 m². Así, cualquier célula del cuerpo humano está a una distancia promedio de 20 a 30 micrones de algún capilar. La microcirculación puede variar en arquitectura en los diferentes órganos, pero la estructura general es la misma. Por lo tanto, las condiciones locales en los tejidos, las concentraciones de nutrientes, los productos finales metabólicos e iones de hidrógeno, pueden ejercer efectos directos sobre estas estructuras para controlar el flujo sanguíneo local en cada una de las unidades de microcirculación.
En un momento dado, no todos los capilares suministrados por una sola metarteriola se perfunden simultáneamente. De manera similar, el flujo sanguíneo no es continuo en ningún capilar dado. Por tanto, el flujo sanguíneo capilar es intermitente, con períodos alternados de perfusión y períodos de colapso cada pocos minutos. Esta intermitencia en el flujo sanguíneo capilar es causada por un fenómeno llamado vasomoción, que se debe a la contracción intermitente de la metarteriola (que tiene músculo liso en su estructura) y del esfínter precapilar. Las arteriolas controlan el flujo sanguíneo hacia las redes capilares por contracción de las células musculares lisas.
Tratamiento de oxigenación hiperbárica y microcirculación
La vasoconstricción arterial es un efecto experimental documentado en respuesta a altas concentraciones de oxígeno. Particularmente, se evidenció en tejido cerebral, en la retina, riñón y músculo esquelético. Sin embargo, la vasoconstricción hiperóxica no es uniforme, ni en los órganos ni en las redes arteriales. Se ha demostrado que la mayor vasoconstricción se produce en las arteriolas de primer y segundo orden, mientras que en las arteriolas de tercer orden no se encontró variación en la respuesta constrictiva al oxígeno. Las arterias de mayor diámetro son las menos afectadas.
La vasoconstricción afecta a los vasos de diámetros crecientes de acuerdo con el grado de aumento de la presión parcial de oxígeno (PO2). La mayor cantidad de vasoconstricción ocurrió entre 1 y 2 ATA con 100 % de O2. También, se ha demostrado que la vasoconstricción hiperóxica afecta a los órganos de diferente manera. La respuesta vasoconstrictora es mayor en el músculo esquelético que en los vasos mesentéricos.
Por otro lado, la hiperoxia disminuye la frecuencia y amplitud de la vasomoción, la cual es también afectada por la hiperoxia. Muchos capilares permanecen totalmente cerrados o solo se abren brevemente. Así, el tiempo de perfusión disminuye. Este fenómeno es reversible y la microcirculación revierte a condiciones normales entre 15 a 20 segundos después de retornar a las condiciones de oxigenación normal.
La contracción de los vasos de primer y segundo orden disminuye el flujo capilar en respuesta a la hiperoxia, mientras que la contracción de los vasos de tercer orden causa un aumento en el bypass arteriovenoso. Ambos fenómenos logran que haya menor intercambio de PO2 en condiciones de hiperoxia protegiendo al tejido de la potencial toxicidad al oxígeno. Se demostró en modelos animales que la PO2 celular solo sufre cambios limitados en la hiperoxia.
Vasoconstricción hiperbárica
Sin embargo, numerosos estudios han demostrado que a pesar de una disminución en el flujo causada por la vasoconstricción, la hiperoxigenación de las arterias causa un aumento en la presión parcial de oxígeno (PO2) en los tejidos. Por ejemplo, Mathieu et al. trataron 10 pacientes con TOHB con isquemia localizada y detectaron la presión transcutánea de oxígeno TcO2 (usando oximetría transcutáneo) y flujo sanguíneo (con flujometría Doppler láser).
Mostraron que el flujo sanguíneo cutáneo disminuyó en las áreas donde las presiones de oxígeno aumentaron más allá de los niveles normales, pero que esta disminución no tuvo lugar en áreas donde los valores de presiones de oxígeno permanecieron por debajo de lo normal. En consecuencia, la vasoconstricción es un fenómeno local que se ajusta a los requerimientos de los tejidos perfundidos. Aún más importante, la recurrencia de la vasomoción en las áreas isquémicas muestra que la función de marcapasos de las células del músculo liso está nuevamente en funcionamiento, lo que demuestra una mejora en su condición metabólica.
Conclusiones:
- La captación y el transporte de oxígeno en áreas isquémicas aumenta con el TOHB, debido a que hay un aumento en el contenido de oxígeno y el flujo sanguíneo local no aumenta.
- La vasoconstricción hiperóxica que aparece en áreas perfundidas es en efecto una respuesta controlada de los vasos sanguíneos para reducir el riesgo de toxicidad.
- La vasoconstricción en las áreas correctamente perfundidas combinada con el flujo sanguíneo mantenido en áreas isquémicas conducen a una redistribución del flujo hacia áreas pobremente perfundidas.
- La recurrencia de la vasomoción prueba la mejora de las condiciones metabólicas de las áreas isquémicas.
Introducción al modelo matemático de Krogh
Una vez comprendido el comportamiento difusivo del O2 en el plasma y su efecto en la microcirculación, es importante entender mediante un modelo, cómo los tejidos y sus células reciben O2 durante la TOHB.
Modelo de Krogh
Schack August Steenberg Krogh (Grenaa, Dinamarca; 1874- 1949) fue un fisiólogo danés, ganador del Premio Nobel de Fisiología y Medicina en 1920 por sus trabajos sobre la fisiología de la respiración y de los vasos capilares. Comenzó sus investigaciones en Groenlandia, relativas al sistema respiratorio de algunos animales y del hombre.
Durante sus investigaciones desarrolló un microtonómetro para medir la tensión del oxígeno y del anhídrido carbónico en la sangre arterial. Posteriormente, sus investigaciones se dirigieron hacia el estudio de las actividades funcionales de los vasos capilares usando un dispositivo que llamó espectrocomparador, con el que determinó el porcentaje de saturación de la hemoglobina en sangre con O2 y CO₂.
También, publicó su trabajo sobre la estructura y función de los capilares (parte de los cuales más tarde se conocería como la Teoría del campo de presión de oxígeno) por la que ganó un premio Nobel no compartido en 1920. El modelo de Krogh considera la densidad capilar en los tejidos, el radio de capilares y la distancia entre células del tejido y los capilares para calcular la distancia de difusión y penetración de O2.
Por ejemplo, dependiendo de su función y tasa metabólica, los distintos órganos y tejidos del organismo tienen diferentes niveles de irrigación y densidad de vasos sanguíneos (capilares y arteriolas) por unidad de volumen (100 a 3000 vasos/ mm). Además, explica la existencia de gradientes de presión (PpO2) radiales y longitudinales, en función del radio del capilar y los extremos arteriales y venosos de la microvasculatura, respectivamente.
La medicina en las ciencias del deporte
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