Apetito y saciedad

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La alimentación es un proceso consciente y voluntario. A través de él, los seres vivos consumen diferentes comidas para conseguir energía y nutrientes. En ese sentido, la nutrición deportiva requiere de valores y cantidades muy diferentes a los de una persona que no realiza actividad física de alto rendimiento. En cada uno de estos casos se deben considerar una serie de factores como el apetito y la saciedad, los cuales van a cambiar en cada individuo.

Se ha visto que el ser humano mantiene un peso corporal dentro de unos límites estrechos. También mantiene una estabilidad en los almacenes corporales de energía, pese a la variabilidad en la ingesta de alimentos y en la actividad física cotidiana. Esto ha sugerido la existencia de un sistema homeostático muy bien organizado capaz de regular este balance energético, modulando el apetito y la saciedad a través de componentes orexígenos (estimuladores del apetito) y anorexígenos (supresores del apetito).

Sistema homeostático

Este sistema homeostático que controla el balance energético abarca el sistema gastrointestinal, el sistema endocrino, el tejido adiposo, el sistema nervioso periférico (encargado de trasmitir las señales) y el sistema nervioso central, actuando a corto y a medio/largo plazo. La regulación a corto plazo se encarga de determinar el inicio y el final de una comida. En ella, intervienen fundamentalmente hormonas gastrointestinales y señales de saciedad que contribuyen a finalizar la ingesta.

Esta regulación a corto plazo no es suficiente para regular el balance energético y explicar la estabilidad del peso corporal. Por ende, existe una estrecha interrelación con otras señales que se liberan proporcionalmente a las reservas grasas, como la leptina y la insulina, regulando el balance energético por períodos largos. Ambos tipos de regulación quedan integrados a nivel central siendo el hipotálamo, quien recibe todas estas señales regulando la ingesta.

Fallo del sistema

Cuando este sistema homeostático falla, aparece aumento o pérdida de peso. Pueden aparecer patologías como la obesidad y la desnutrición. El fallo de este sistema puede darse por alteraciones genéticas, hormonales y nutricionales, entre otras, pero también por influencias ambientales o psicosociales. Se debe a que la ingesta no es regulada únicamente por factores fisiológicos. En este sentido, los estímulos hedónicos derivados de la vista o del olor de los alimentos tienen una gran influencia en la regulación del balance energético.

Esto se aprecia muy bien en animales de experimentación sin alteraciones genéticas y con un perfecto control fisiológico a los que, en lugar de darles su alimentación habitual, se les ofrecía una dieta llamada “de cafetería” con alimentos muy palatables, de alta densidad energética y poco saludables. Estos animales aumentaban notablemente su ingesta de forma voluntaria y desarrollaban obesidad.

Aunque aún se está lejos de conocer a la perfección la complejidad de todos estos mecanismos que controlan la regulación de la ingesta y el balance energético, la identificación creciente de nuevas moléculas implicadas y un mejor conocimiento de sus acciones pueden ayudar a entender mejor las patologías como la obesidad. En consecuencia, mejorar su intervención.

Hambre, apetito y saciedad

Hambre, apetito y saciedad son tres conceptos que juegan un papel fundamental en la regulación de la ingesta. El hambre es el deseo y necesidad de ingerir alimento sin ser este deseo discriminatorio. Se trata de una necesidad fisiológica de supervivencia, pudiendo aparecer contracciones de estómago después de horas de ayuno. En ocasiones pueden ser dolorosas.

Se han propuesto distintas teorías en torno a cómo se origina la sensación de hambre. Está la teoría de la contracción de estómago propuesta por Cannon y Washburn, la cual plantea que la sensación de hambre aparece cuando se contrae el estómago. La teoría glucostática de Mayer sugiere que la sensación de hambre se inicia cuando bajan los niveles de glucosa en la sangre y termina cuando aumenta la glucemia.

“La teoría lipostática” de Kennedy sugiere que son las señales que provienen del tejido adiposo las que controlan la alimentación y mantienen el peso corporal; estas son detectadas por receptores hipotalámicos. O la teoría aminostática que propone que es el déficit de aminoácidos en la sangre el que origina la sensación de hambre. Otras teorías son la teoría de la producción de calor que postula que se siente hambre cuando la temperatura corporal baja.

Apetito

El apetito se define como un antojo o elección de comer un determinado alimento, siendo discriminatorio. La presentación de los alimentos, la oportunidad para ingerirlos, la textura o el olor, entre otros, pueden generar la sensación de apetito que se da en base a conductas aprendidas.

Saciedad

La saciedad es un estado de inhibición de la sensación de hambre. La llegada de alimentos al tracto gastrointestinal produce señales mecánicas, como la distensión del estómago y señales químicas que a través de receptores (osmorreceptores y quimiorreceptores) generan un potencial de acción. Se conduce a través de vías aferentes del nervio vago hasta el núcleo del tracto solitario (área del tallo encefálico) y núcleo ventromedial para producir el efecto de saciedad.

Los nutrientes circulantes y sus niveles de oxidación también influyen en la saciedad. Las proteínas son los nutrientes con mayor efecto de saciedad. Esto se debe en parte a la capacidad de estimular la secreción de CCK, mientras que los lípidos tienen un efecto muy pobre sobre ella. Los carbohidratos incrementan la saciedad a corto plazo, no solo por la distensión gástrica y la estimulación de receptores en el intestino, sino porque la liberación de insulina dependiente de glucosa inhibe a los péptidos orexígenos hipotalámicos.

Hipotálamo

El hipotálamo es una pequeña región anatómica del cerebro situada debajo del tálamo. Se trata de una estructura muy heterogénea en la que se localizan diferentes núcleos implicados en la regulación de distintas funciones como la memoria y la homeostasis del organismo. La anatomía de estos núcleos es muy compleja debido a la gran cantidad de ellos. Se destacan el núcleo arcuato (ARC), el núcleo paraventricular (NPV), el núcleo ventromedial, el núcleo dorsomedial (NDM) y el área hipotalámica lateral.

Estos núcleos reciben e integran multitud de señales provenientes del sistema nervioso y de origen periférico que regulan el hambre y la saciedad. Estas señales nerviosas y de tipo hormonal, procedentes del aparato digestivo y del tejido adiposo, regulan la ingesta en base a las necesidades del organismo.

Sustancias de regulación

Varias sustancias intervienen en la regulación del apetito (hormonas, neurotransmisores, nutrientes) pudiendo clasificarse en estimulantes o supresores del apetito.

Orexígenas

Dentro de este grupo se encuentran sustancias que aumentan el apetito.

Orexígenas neuropéptidicas

Neuropéptido Y (NPY): es uno de los péptidos más abundantes en el cerebro formado por 36 aminoácidos. Es sintetizado y secretado por las neuronas del núcleo arcuato del hipotálamo. Posee un gran potencial orexígeno. Su papel en la regulación del peso corporal consiste en estimular la ingestión de alimentos, especialmente los que contienen carbohidratos y grasas, disminuir la termogénesis y promover la actividad de enzimas lipogénicas del hígado y tejido adiposo, favoreciendo la obesidad.
Péptido relacionado con la proteína Agouti (AgRP): este péptido se coexpresa junto con el NPY en determinadas neuronas del núcleo arcuato del hipotálamo. Presenta, al igual que el neuropéptido, una potente acción orexígena, especialmente por dietas ricas en grasas y azúcar. Disminuye la termogénesis condicionando una ganancia de peso. Su secreción se eleva durante el ayuno. Cuando las concentraciones de leptina son bajas, persiste su efecto durante varios días.
Galanina: es un neuropéptido que se encuentra ampliamente distribuido en el hipotálamo. Ha demostrado tener un potente efecto orexígeno tras su administración a nivel central. Interviene en la regulación de la ingesta de grasas y el metabolismo lipídico.
Orexinas A y B: las orexinas que se conocen en la actualidad son la A y B. Son producidas a partir de un precursor denominado preproorexina en las áreas lateral y dorsal del hipotálamo. Estas orexinas tienen cierta similitud en su estructura, aunque la orexina A tiene puentes disulfuro que no se encuentran en la B. Las orexinas actúan regulando el balance energético, la temperatura corporal, el sueño y la ingesta. Aunque ambas orexinas estimulan el apetito, el efecto de la orexina A es mayor que el de la orexina B. Parece ser que generalmente las neuronas productoras de orexinas están más implicadas en la regulación de la ingesta a corto plazo que en la regulación del peso corporal a largo plazo.
Hormona concentradora de melanina (MCH): es un péptido de 19 aminoácidos que se sintetiza en el área lateral del hipotálamo. Se sobreexpresa durante el ayuno y en respuesta a una disminución de los niveles de leptina. Tiene efecto orexígeno. Parece ser que además es capaz de disminuir el gasto energético junto con el NPY y AgRP. Se ha visto en roedores que la inactivación del gen que produce esta hormona da lugar a hipofagia y delgadez.
β Endorfinas y dinorfinas: las β endorfinas y dinorfinas son péptidos opioides que parecen estimular las señales orexígenas generadas por el sistema de recompensa tras la ingesta.

Péptido gastrointestinal orexígeno

Ghrelina: es una hormona peptídica de 28 aminoácidos. Es producida principalmente en el estómago, aunque también se produce en otros órganos y tejidos como en el núcleo arcuato del hipotálamo, en riñón, placenta y pulmón, entre otros. Existe una correlación negativa entre las concentraciones séricas de ghrelina e insulina. Por ende, se ha sugerido que esta ultima pueda desempeñar un papel importante en la regulación de su secreción.

Anorexígenas

Anorexígenas neuropeptídicas

Transcrito regulado por cocaína y anfetaminas (CART): este péptido se describió inicialmente como un factor que aumentaba su concentración tras la administración de cocaína y anfetaminas en ratas. Se expresa en el núcleo arcuato del hipotálamo y tiene un efecto anorexígeno. Inhibe al NPY y enlenteceo el vaciado gástrico, pero no modifica el gasto de energía.
Hormona estimulante de α- melanocitos (α- MSH): esta hormona es un péptido derivado de la proteolisis de la proopiomelanocortina (POMC). Está relacionado con el control de la ingesta junto con los receptores sobre los que actúa (MC4 R y MC3 R). Tiene un efecto anorexígeno, siendo al parecer el receptor MC4 R el que está más relacionado con el control de la ingesta. Su activación disminuye la ingesta de grasa y el MC3 R está más relacionado con la composición corporal.
Hormonas liberadoras de corticotropina y tirotropina, (CRH) (TRH): estas hormonas son sintetizadas a nivel del hipotálamo por las neuronas del núcleo paraventricular, ejerciendo un efecto anorexígeno. La hormona liberadora de corticotropina (CRH) aumenta el gasto energético mediante la activación del sistema nervioso simpático. La hormona liberadora de tirotropina (TRH) estimula a la hormona estimulante del tiroides (TSH), estimulando el gasto energético. En situaciones de ayuno y restricción de alimentos su liberación disminuye, reduciendo la tasa del metabolismo y la degradación de reservas energéticas.
Neuropéptido W: este neuropéptido descrito recientemente ejerce un control sobre la regulación de la ingesta mediante ritmos circadianos. Es decir, que tiene un efecto anorexígeno cuando se administra en la fase de oscuridad, y orexígeno si se administra en la fase de luz.
Oxitocina: esta hormona excretada por los núcleos supraópticos y paraventricular del hipotálamo posee un efecto anorexígeno.

Péptidos gastrointestinales anorexígenos

Colecistoquinina (CCK): es el péptido inductor de saciedad más conocido. Su secreción tiene lugar por las células enteroendocrinas de la mucosa duodeno-yeyunal por estímulo de la grasa de la dieta (principalmente ácidos grasos de cadena larga), aminoácidos y pequeños péptidos resultantes de la digestión. Aunque también hay cierta producción de CCK en el sistema nervioso central en respuesta a la ingesta de alimento.
Péptidos similares a la bombesina: los péptidos con gran similitud a la bombesina producida por los anfibios como el péptido liberador de gastrina o la neuromedina B, se encuentran en el estómago, páncreas, intestino delgado, colon, sistema nervioso central, médula espinal y nervios periféricos. Actúan inhibiendo la ingesta de alimentos y son liberados como respuesta a la distensión gástrica. Estos péptidos disminuyen el vaciado gástrico, estimulan la secreción de ácido clorhídrico, promueven la liberación de gastrina, CCK y péptidos pancreáticos contribuyendo a la saciedad.
Enterostatina: es un pentapéptido derivado de la acción enzimática de la tripsina sobre la procolipasa en las células pancreáticas. Entre sus efectos más conocidos se encuentra la reducción de la ingesta selectiva de grasas tras su administración sistémica y central en ratas. Por ende, se se le adjudica un papel fisiológico en la homeostasis de la absorción y metabolismo lipídico. Su secreción se estimula con los alimentos ricos en grasa.
Amilina: es una hormona peptídica de 37 aminoácidos liberada junto con la insulina por las células β del páncreas en respuesta al estímulo de hidratos de carbono y proteínas. Produce disminución del apetito en respuesta de un mecanismo de acción central y periférico encargado de retrasar el vaciamiento gástrico.
Péptido análogo al glucagón (GLP-1): el péptido análogo al glucagón se trata de una incretina que se sintetiza principalmente en el estómago, el íleon y el colon. Aunque también es producido por el sistema nervioso central y cuyos efectos son estimular la secreción de insulina, inhibir la secreción de glucagón pancreático, disminuir la secreción ácida, el vaciado gástrico y la motilidad intestinal. Estimula la saciedad e inhibiendo la ingesta. Su secreción está estimulada fundamentalmente por la presencia de los productos de la digestión de los hidratos de carbono en el intestino delgado.
Oxintomodulina: es una hormona intestinal liberada por el intestino delgado de forma proporcional a las calorías ingeridas y en respuesta a la ingesta. Produce una disminución de la misma. Al igual que el péptido análogo al glucagón, estimula la liberación de insulina, aunque su efecto es mucho más reducido.
Péptido tirosina-tirosina (PYY): este péptido se produce en las células endocrinas del intestino. Se libera de forma proporcional al contenido calórico de los alimentos. Sus efectos fisiológicos son suprimir el apetito e inhibir la ingesta contribuyendo a la reducción del peso corporal, tanto por el efecto anorexígeno que ejerce sobre el sistema nervioso central inhibiendo al NPY, como por la acción que tiene de disminuir el vaciado gástrico y la motilidad intestinal.
Obestatina: es un péptido constituido por 23 aminoácidos de origen gástrico que fue identificado por primera vez por Zhang y su equipo en 2005. Este péptido está codificado por el mismo gen de la ghrelina, pero tienen funciones antagónicas. Es decir, que sus acciones biológicas se oponen a las de la ghrelina. En pocas palabras, la obestatina actúa inhibiendo el apetito y disminuyendo el peso corporal.
Péptido pancreático: este péptido es producido en las células de los islotes de Langerhans del páncreas y tiene un efecto anorexígeno.
Apolipoproteína A-IV: esta proteína se sintetiza en las células intestinales en el proceso de formación de los quilomicrones. Funciona como una señal fisiológica para la saciedad tras la ingesta de grasa.

Hormonas informativas del estado nutricional

Leptina: es una adipocina que reduce la ingesta de alimentos e incrementa el gasto energético, informando al hipotálamo de las reservas grasas. Aunque esta proteína es producida principalmente en el tejido adiposo, también se ha identificado en lugares como la placenta, el estómago o el cerebro. Los niveles circulantes de leptina son directamente proporcionales a los depósitos de grasa corporal. Reflejan el balance energético, de manera que las células de tejido adiposo sintetizan y secretan leptina en relación con los almacenes de grasa corporal.
Insulina: es una hormona secretada por las células β del páncreas. Tiene un papel fundamental en el metabolismo. Sus niveles circulantes son proporcionales al volumen de tejido adiposo como ocurre con la leptina. Por ende, al igual que esta, interviene en el control hipostático de la ingesta. La insulina tiene un papel complejo, ya que, por un lado, estimula la actividad de señales de saciedad, como la CCK y atraviesa la barrera hematoencefálica inhibiendo la expresión del NPY, por lo que tiene un efecto anorexígeno. Por otro lado, favorece el aprovechamiento de los nutrientes y la deposición de grasa en el tejido adiposo.

Otras sustancias implicadas en la regulación de la ingesta

Neurotransmisores

Noradrenalina: la acción de la noradrenalina con respecto a la regulación de la ingesta depende de los receptores a los que se une. Produce un aumento de la ingesta cuando actúa sobre los receptores α2 adrenérgicos. Estimula el apetito, especialmente por alimentos ricos en hidratos de carbono. Inhibe el apetito cuando se une a los receptores α1 y β.
Serotonina: la serotonina, también conocida como 5-Hidroxitriptamina (5-HT), tiene efectos anorexígenos. Esta es la causa más probable de que algunos antidepresivos inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina como la fluoxetina inhiban el apetito.
Dopamina: las neuronas del sistema dopaminérgico condicionan que se pase de la motivación a la acción y se ejecute el proceso de la ingesta.

Péptido insulinotrópico dependiente de glucosa (GIP)

Esta incretina que se sintetiza en el intestino delgado regula la homeostasis de la glucosa posterior a la ingesta de alimentos a través de la estimulación de la secreción de insulina al igual que el péptido análogo al glucagón. Su efecto sobre la regulación de la ingesta no está bien establecido, pero parece ser que aumenta la síntesis de triglicéridos en el tejido adiposo.

Sistema endocannabinoide

Los cannabinoides endógenos son ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga derivados del ácido araquidónico. Los 2 cannabinoides más representativos en la regulación de la ingesta son la anandamina y 2-araquidonilglicerol (2-AG). Se encuentran presentes en el hipotálamo y también en otras regiones cerebrales, como la corteza cerebral, el núcleo estriado, el hipocampo e, incluso, el mesencéfalo.

Los endocannabinoides y sus receptores (CB1 y CB2) forman el sistema endocannabinoide el cual juega un importante papel en el aprendizaje, la memoria, el comportamiento adictivo, emociones, sueño o respuesta inmune, entre otros. Contribuye a mantener la homeostasis energética, regulando tanto la ingesta de alimento como las características hedónicas agradables (particularmente del dulce). Así se regula el ansia y el placer por la comida, condicionando el momento en el que comienza la ingesta. Los endocannabinnoides estimulan la ingesta a través de su acción agonista sobre su receptor CB1.

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