Anomalías en el desarrollo del diente

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La formación del esmalte está regulada por influencias genéticas durante un largo periodo en la infancia. Estas influencias o mutaciones ambientales pueden generar anomalías en el desarrollo de los dientes, por lo que resulta importante conocer los defectos más comunes en la odontología pediátrica.

Número dentario

Por lo general, un niño posee un total de 20 dientes deciduos. Una persona adulta puede llegar a albergar un total de 32 dientes permanentes en la boca. Sin embargo, en algunos casos, este número puede variar debido a alteraciones que ocurren durante el desarrollo embriológico dental. Principalmente en las fases precoces como son las fases de iniciación y proliferación. Estas alteraciones pueden dar lugar a defectos o excesos en el número de dientes que se forman.

Agenesias dentarias

La agenesia dental se define como un defecto en el número de piezas dentales. Se debe a una falta en la formación o desarrollo de los gérmenes dentarios, dando lugar a que una o más piezas dentarias se encuentran ausentes. Se pueden clasificar en:

• Hipodoncia: ausencia de menos de seis dientes, excluyendo los terceros molares.
• Oligodoncia: ausencia de más de seis dientes, excluyendo los terceros molares.
• Anodoncia: ausencia completa de todos los dientes deciduos y permanentes. Es extremadamente rara y representa el grado más extremo de agenesia.

Su distribución es muy variable y no sigue un único patrón. Sin embargo, los dientes que comúnmente se ven más afectados en orden son los terceros molares, incisivos laterales superiores, segundos premolares inferiores, segundos premolares superiores y los incisivos centrales inferiores. Cuando afecta a los laterales superiores y segundos premolares, suele aparecer de forma simétrica en ambas hemiarcadas.

Dientes supernumerarios

Se considera hiperodoncia dental o dientes supernumerarios al exceso en el número de piezas dentales. Se produce por un exceso en la formación o desarrollo de los gérmenes dentarios. Da lugar a más piezas dentarias de las consideradas normales. No obstante, la mayoría de estos dientes suelen estar retenidos en los maxilares y solo pueden visualizarse radiográficamente.

La frecuencia de este defecto suele ser baja. Se en el 0,5% en dentición temporal y entorno al 1-4% en dentición permanente. Se suele localizar en el maxilar superior, en un 90-95% de los casos. Sobre todo en la zona anterior. Su morfología en dentición temporal es, por lo general, normal o cónica. Mientras que en dentición permanente se distinguen dos tipos:

• Suplementarios o complementarios: su morfología imita la anatomía del diente normal a modo de espejo. Estos se encuentran con mayor frecuencia en la zona de los incisivos laterales superiores.
• Rudimentarios: son dientes dismórficos con formas atípicas (tuberculados-forma de barril o cónicos-forma de clavo). El prototipo de diente supernumerario cónico es el mesiodens, que se localiza frecuentemente en la línea media del maxilar superior. También se encuentra el paramolar, situado hacia vestibular entre el primero y segundo molar. O el distomolar, situado a distal al tercer molar.

Alteraciones morfológicas locales

Las alteraciones que afectan al diente complejo pueden ser:

• Odontodisplasia regional: denominada también “dientes fantasma” o detención localizada del desarrollo dental. Es una anomalía estructural del desarrollo, compleja y rara.
• Taurodontismo: es una anomalía morfológica que se caracteriza porque el cuerpo del diente se alarga y las raíces se acortan desplazándose la furca hacia apical. La cámara pulpar es muy amplia en sentido apicooclusal. No se altera la morfología coronal ni la porción radicular intraósea. Por tanto, esta alteración solo puede detectarse por radiografía.
• Dens in dente: se le denomina también diente invaginado. Se trata de una anomalía embrionaria debida a la invaginación del epitelio interno del órgano del esmalte.
• Macrodoncia: cuando uno o más dientes son de tamaño mayor de lo normal. Puede clasificarse en generalizada (si afecta a todos los dientes) y localizada (si afecta a un solo diente o grupo dentario).
• Microdoncia: se caracteriza porque el tamaño dental se encuentra por debajo de los límites que se consideran normales. Parece ser debido a una debilitación funcional del órgano del esmalte. Esto influye en el resto de las estructuras, lo que conlleva a la formación de un diente más pequeño.

Las alteraciones que afectan sólo a la corona pueden ser:

• Atrición: pérdida gradual de los tejidos duros como resultado de la actividad masticatoria. Es un desgaste lento, gradual y fisiológico del esmalte y en algunos casos la dentina.
• Cúspides y tubérculos accesorios: las cúspides accesorias pueden localizarse en cualquier pieza dental de la arcada.

También pueden presentarse alteraciones por unión:

• Geminación: es una anomalía definida como la tentativa de un germen dental de dividirse, resultando la incompleta formación de dos dientes. El diente gemelar presenta la corona con un diámetro mesiodistal superior al normal. Está marcada por un surco de escasa profundidad de incisal a gingival. Radiográficamente solo hay una raíz como asimismo un único canal radicular.
• Gemelación: indica la completa escisión de un germen dentario con formación de un diente normal. Hay otro supernumerario cuyo aspecto es con frecuencia la imagen en espejo del normal.
• Fusión: a partir de dos gérmenes primitivos y a través de la unión de ambos por la dentina, se obtiene un diente que puede ser de tamaño normal o mayor. La fusión incluye esmalte y dentina.
• Concrescencia: este término indica la unión de dos dientes a nivel del cemento.

Estructura del esmalte

El esmalte dental es el tejido más duro del organismo. Es de origen ectodérmico y está formado por millones de prismas muy mineralizados que le otorgan esa dureza característica. Su grosor varía según la localización. Es de 2 a 3mm en las cúspides y bordes incisales, disminuyendo hacia cervical terminando en un borde en filo de cuchillo.

El esmalte es acelular, avascular y sin inervación. Los ameloblastos, una vez se forma el esmalte, desaparecen por apoptosis. Impiden un crecimiento o aposición del esmalte tras la erupción. Pese a su dureza es incapaz de repararse, a diferencia de otros tejidos, pero sí puede remineralizarse.

Amelogénesis

La formación del esmalte dental se lleva a cabo únicamente por los ameloblastos a través de la amelogénesis. Forma una matriz orgánica extracelular y su posterior mineralización. El ameloblasto es una célula muy sensible al menor cambio en su medio ambiente. Se reflejará en defectos a modo de cicatrices clínicamente perceptibles. Incluso cambios severos pueden conducir a la muerte de los ameloblastos, produciendo alteraciones clínicas importantes.

Los ameloblastos comienzan la producción de una matriz orgánica que es rica en proteínas e hidroxiapatita. Esta matriz sufre una mineralización inicial rápida. Sin embargo, es posteriormente, durante la maduración, cuando se alcanza el grosor definitivo. Las proteínas y el agua van siendo sustituidas por los iones minerales, dando lugar a un esmalte duro, pero aún poroso.

Fases

Al final de la fase de maduración, hay un último agregado mineral. Entonces el esmalte pierde porosidad y adquiere resistencia. La formación del esmalte se produce desde el límite amelodentinario hacia la superficie, y desde los vértices cuspídeos y bordes incisales hacia cervical. Dentro de la amelogénesis, existen tres fases:

1. Secreción de la matriz orgánica: en la etapa de campana avanzada, el primer depósito de predentina induce a la diferenciación de los ameloblastos secretores. Estos empiezan a formar contenido orgánico mediante la secreción de enamelinas y amelogeninas. Los primeros componentes de la matriz orgánica se disponen entre el ameloblasto y la predentina a modo de islotes. Tras esto se forma una capa continua y delgada de esmalte: la membrana amelodentinaria. Una vez formado todo el esmalte, los ameloblastos secretan una membrana orgánica no mineralizada llamada cutícula primaria.
2. Mineralización o de calcificación: en la unión amelodentinaria se deposita el mineral inicial. Posteriormente crecerán los cristales. Se produce un aporte de calcio y fosfato, los cuales se transforman en hidroxiapatita en presencia de agua dentro de la matriz orgánica. La mineralización parcial inmediata se produce en la unión amelodentinaria y los cristales van creciendo mientras siguen el eje longitudinal por la adición de iones.
3. Maduración: desde que se forma el espesor completo del esmalte hasta la erupción. En esta fase se alcanza la mineralización final. Se remueve la matriz orgánica y se maduran los cristales de apatita.

Desarrollo del esmalte

La formación del esmalte está regulada por muchos genes durante un largo periodo. En él, las influencias ambientales o las mutaciones genéticas pueden actuar sobre alguna fase del desarrollo. Los defectos estructurales del esmalte dental ocurren por una alteración durante la diferenciación histológica, aposición o mineralización en el desarrollo dental. Se conocen como defectos del desarrollo del esmalte o DDE.

Clasificación de defectos

Se puede clasificar los defectos según la etiología en hereditarios o adquiridos. También según el número de dientes afectados en localizado cuando afecta un único diente o generalizado cuando hay una alteración simétrica en varios dientes. Finalmente según el aspecto clínico en cambios de color, opacidades, hipomineralización e hipoplasias. Además, según el tamaño pueden afectar sólo a una pequeña área de la superficie del esmalte o a todo su espesor.

La formación del esmalte está regulada por los genes. Si se produce un fallo en su codificación, tendrán lugar DDE hereditarios como es la amelogénesis imperfecta y otros adquiridos debidos a alteraciones cromosómicas. Si no hay una alteración en los genes, pero un factor ambiental actúa sobre ellos, también se formará un defecto. Estos son los factores locales como traumatismos o infecciones y factores sistémicos como el exceso de medicamentos, flúor, enfermedades o determinadas anomalías metabólicas. En estos casos, la duración del factor causante y su intensidad determinará el número de dientes afectados, la gravedad y las características del defecto.

Displacias genéticas o primaria

Amelogénesis imperfecta

La amelogénesis imperfecta es un defecto de origen hereditario. No está asociada a enfermedades sistémicas que afecta exclusivamente al órgano del esmalte. Está relacionada con una alteración de los genes involucrados en la formación y maduración del esmalte. Se debe bien a una función anormal de los ameloblastos o a una alteración en el depósito estructural y calcificación de la matriz del esmalte que segregan los ameloblastos. Se afectan todos los dientes y ambas denticiones. Frecuentemente se asocia con mordida abierta anterior debido a la sensibilidad dental. Lo anterior obliga al niño a interponer la lengua como un mecanismo de defensa.

Displacias asociadas a otros síndromes

Con frecuencia, existen alteraciones en el desarrollo del esmalte que están asociados a otros síndromes más generalizados. Estos pueden cursar, entre otras cosas, agenesias en dentición temporal y permanente, retrasos en la erupción, formas dentarias anómalas y defectos cuantitativos o cualitativos del esmalte. Entre ellos se encuentran:

1. Displasias ectodérmicas.
2. Pseudohipoparatiroidismo.
3. Síndrome de Sturge-Weber (esclerosis tuberosa).
4. Enfermedad de Addison.
5. Síndrome trico-dento-óseo.
6. Síndrome de Treacher-Collins.
7. Fenilcetonuria.
8. Síndrome de Lesch-Nyhan.
9. Síndrome de Turner.
10. Síndrome óculo- oto-dental (globodoncia).
11. Síndrome óculo-facio-cardio-denta

Ambientales o secundarias

En este caso, hay un factor ambiental o externo aislable y no está ligado a antecedentes familiares. El patrón de afectación es variable. Puede afectarse toda una dentición o incluso a uno o varios dientes.

Fluorosis

La exposición crónica a altos niveles de flúor sistémico debido a la ingestión excesiva de flúor (>1, 8 ppm), afecta a los ameloblastos durante la formación dental. Da lugar al esmalte moteado. En su presentación más leve, afecta a los ameloblastos durante la fase de aposición de la formación del esmalte. En casos más graves, puede llegar a interferir en el proceso de calcificación.

La severidad con que se presenta la fluorosis dental varía según la concentración y tiempo de la exposición a los fluoruros. También al estado funcional de los ameloblastos y la susceptibilidad del propio individuo. Desde el punto de vista clínico, los dientes presentan manchas opacas en el esmalte, sin brillo, pudiendo llegar a aparecer zonas puntiformes de hipoplasia o hipocalcificaciones. Existen varios rangos:

• Muy leve: las áreas pequeñas de color papel blanco opaco se dispersan sobre la superficie del diente. No obstante, involucran menos del 25% de la superficie. Incluye dientes con 1 a 2 mm de opacidad blanca en la punta de las cúspides.
• Leve: las áreas opacas blancas son más extensas, pero involucran menos del 50% de la superficie.
• Moderado: las áreas opacas afectan más del 50% de la superficie del esmalte. El color varía desde blanco a marrón pardo.
• Severo: toda la superficie está afectada. Además, hay pérdida de estructura dental que se evidencia en pequeñas fosas aisladas o que confluyen.

Hipoplasia

Cualquier agente externo o del medio ambiente que afecte el desarrollo normal de los meloblastos o altere el proceso de mineralización del esmalte puede ocasionar hipoplasia del esmalte. Es contraria a la amelogénesis imperfecta, debido a que no se debe a un defecto genético.

Se presenta en forma de surcos, fosas y hendiduras aisladas. Forma un conglomerado o una banda horizontal. Una anomalía más extensa sugiere un trastorno prolongado. La afectación cuspídea en molares es a modo de socavado dando a la cara oclusal un aspecto irregular y puntiaguda en forma de “molares en torreón”.

Dientes de Turner

Se trata de una afectación localizada del esmalte. Está asociada generalmente con el depósito de cemento en la corona. Se observa una hipoplasia y una pobre mineralización de la corona. A veces incluso no es posible restaurar el diente debido a la gran destrucción.

Es un claro ejemplo de cómo una infección o traumatismo local en un diente temporal ocasiona problemas en los dientes permanentes. La necrosis e infección de la pulpa en el diente temporal puede producir una osteomielitis local con células inflamatorias junto a los gérmenes de los dientes permanentes. La lámina que rodea al germen del diente permanente se destruye. Por eso el proceso infeccioso penetra en el saco dentario, afectando al órgano del esmalte en distintos grados.

Opacidades del esmalte

Se trata de un trastorno localizado y breve de la formación de la matriz del esmalte. Tras ello se formaría una matriz normal que cubriría la parte afectada. Es un defecto cualitativo que se identifica visualmente como una anormalidad en la translucidez del esmalte.

Se caracteriza por un área blanca o decolorada (crema, marrón o amarilla). Aunque con una superficie suave de esmalte y con un espesor de esmalte normal, excepto cuando se asocia con hipoplasia. También puede aparecer en forma de manchas blanco-opacas en los bordes incisales o caras oclusales. Es conocido como esmalte moteado no endémico o Snow capped teeth.

No guarda relación su distribución con el orden cronológico del desarrollo dental. Aparece en 1/3-1/4 de la población infantil. Afecta principalmente a los incisivos centrales superiores.

Hipomineralización

Cuando un agente externo actúa sobre los ameloblastos, estos pueden interrumpir su función en la fase de maduración o calcificación. Producen un esmalte morfológicamente normal, pero cualitativa o estructuralmente defectuoso.

El cuadro clínico característico consiste en la afectación de la mineralización con o sin aparición de manchas blanco-opacas o amarillo-marrón. Estas, en ocasiones, conducen a la desintegración progresiva el esmalte. Dentro de este contexto vamos a encontrar la hipomineralización incisivo molar.

Tratamiento

• Mejora higiene oral: se trata de un esmalte defectuoso que, en casos severos, se puede extender a toda la superficie. Puede dejar zonas rugosas donde los detritus se van adherir fácilmente. Provoca una inflamación pulpar, la cual es agravada por la sensibilidad dental que puede acontecer junto al defecto. Junto a ello, hay que aplicar una fluoroterapia adecuada a cada caso. Además se implementa el sellado de fosas y fisuras para prevenir caries dental.
• Control sensibilidad dental: la mayoría de DDE acontecen con un aumento de sensibilidad a estímulos térmicos, mecánicos y químicos. Por eso producen dolor. Es menguado por el uso del cepillo dental. Para ello, se debe aplicar una terapia con barniz de flúor en la consulta y enjuagues de flúor en casa. Además, se puede realizar una terapia con caseína fosfopéptida (CCP-ACP) (Recaldent) para proteger al esmalte remanente.
• Obturaciones: cabe destacar que el esmalte, en algunos casos, suele desprenderse fácilmente, y en otros es demasiado poroso. Es necesario aplicar técnicas adhesivas a la hora de restaurar estos dientes, pero siempre teniendo en cuenta la naturaleza de su esmalte.

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