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Durante el último siglo, han sido varias las descripciones sobre alteraciones de pacientes con síndrome metabólico (hiperlipemia, obesidad, diabetes e hipertensión) y su asociación con factores de riesgo cardiovascular. A principios del siglo XVII Nicolaes Tulp (médico holandés) ya describe la conexión entre la hipertrigliceridemia, la ingestión de ácidos grasos, obesidad y tendencia al sangrado.
En el siglo XVIII GB Morgagni describió claramente la asociación entre la obesidad visceral, la hipertensión, la hiperuricemia, la ateroesclerosis y SAOS. En 1923 Kylin definió un síndrome consistente en hiperglucemia, hipertensión e hiperuricemia. Hacia 1927 Marañón resumió las evidencias sobre la asociación entre la hipertensión, las alteraciones del metabolismo glucídico y la obesidad.
Para 1947 Vague detalló la correlación entre la topografía de la grasa corporal y las complicaciones de la obesidad como la hipertensión, la diabetes y la enfermedad cardiovascular. En 1967 Avogaro documentó la presencia simultánea de obesidad, hiperinsulinemia, hipertrigliciremia e hipertensión arterial.
En 1988 Reaven describió, con el nombre de Síndrome X, un cuadro caracterizado por la agrupación de factores de riesgo cardiovascular (aumento de triglicéridos con disminución de c-HDL, HTA y obesidad abdominal) asociado a resistencia a la insulina, que desempeña un papel importante en la enfermedad cardiovascular. Para el año 1988 la OMS desarrolló la primera definición del síndrome metabólico a la que se unieron las de varios organismos internacionales.
Definiciones
No existe una definición aceptada de forma universal para el síndrome metabólico. Desde la descripción de Reaven, el conjunto de varios factores de riesgo cardio vascular que confluyen en un individuo ha recibido varios nombres:
- El cuarteto de la muerte.
- Síndrome de resistencia a la insulina.
- Dislipemia aterogénica.
- Síndrome dismetabólico.
En la actualidad el más aceptado de forma global es el de síndrome metabólico, que definiríamos como: conjunto de alteraciones metabólicas constituido por obesidad de distribución central, disminución del colesterol unido a las proteínas de alta densidad, elevación de las concentraciones de triglicéridos, aumento de la tensión arterial e hiperglucemia, además de estado proinflamatorio o estado pro-trombótico.
Definición de la OMS (1998)
La OMS reconoció al SM como una situación de alto riesgo para el desarrollo de patología cardiovascular. El componente fundamental etiopatogénico sería la resistencia a la insulina, definida por una de las siguientes condiciones:
- Diabetes mellitus tipo 2.
- Glucemia alterada en ayunas
- Intolerancia hidrocarbonada o individuos con glucemia < 110 mg/dl en ayunas.
- Test de resistencia insulínica medido por Homeostasis Model Assessment (HOMA).
Además de la resistencia insulínica se requiere la presencia de al menos 2 criterios de los siguientes:
- Presencia de dislipemia aterogénica.
- Obesidad.
- Microalbuminuria.
- Hipertensión arterial.
Definición del Grupo Europeo para la Resistencia a la insulina. (EGIR) (1999)
Reconoce también la resistencia insulínica como el criterio fundamental para el diagnóstico. Más la presencia de 2 criterios:
- Dislipemia.
- Glucemia en ayunas > 110 mg/dl.
- Obesidad.
- Hipertensión arterial.
Definición de la National Cholesterol EducationProgram Adult Treatment Panel III (NCEP-ATPIII)(2001)
Precisa cumplir 3 de los 5 criterios para el diagnóstico de SM, sin ser ninguno de ellos de condición indispensable, aunque reconoce a la obesidad abdominal como el criterio más relevante.
- Obesidad abdominal.
- Hipertrigliceridemia.
- Glucemia en ayunas > 110 mg/dl (modificado en 2004 a > 100 mg/dl).
- Hipertensión arterial.
- HDL-c bajo (< 40).
Epidemiología
Debido a que hasta el momento no se ha conseguido manejar una única definición de SM y no se ha llegado a un acuerdo entre los distintos criterios diagnósticos a tener en cuenta, es difícil comparar prevalencias entre países. Varios estudios concuerdan en que alrededor de un 25% de la población adulta padece síndrome metabólico, que la prevalencia aumenta con la edad, siendo de un 24% a los 20 años, de un 30% o más en los mayores de 50 años y ya por encima de los 60 más del 40% de la población padece síndrome metabólico.
Un estudio relevante es el National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III), este aporta datos sobre la prevalencia del SM en la población adulta de Estados Unidos. Las cifras se han establecido en aproximadamente 25 % en hombres y 21 % en mujeres de población blanca. Entre los mexicano-americanos, los hombres presentan un 29 % y las mujeres un 33 %.
La edad juega un rol importante: un adulto de 60 a 69 años tiene un 44 % de riesgo de padecer el SM. Estas diferencias étnicas y raciales referidas se han repetido en diversos estudios. En Europa, uno de los estudios clásicos es el Bostnia, que arroja valores de 10 % para las mujeres y 15 % para los hombres; estas cifras se elevan a 42 % en hombres y 64 % en mujeres cuando existe algún trastorno del metabolismo hidrocarbonado (glucemia basal alterada o tolerancia a la glucosa alterada) y llega al 78 y 84 % en cada sexo en pacientes con diabetes mellitus tipo 2.
En España según datos del Estudio Darios (Análisis agrupado con datos individuales de 11 estudios, incluyendo a 24.670 individuos de 10 comunidades autónomas con edad 35-74 años.).
Diagnóstico
El diagnóstico va a depender de la definición que utilicemos.
- Criterios diagnósticos según la OMS.
- Los criterios diagnósticos según el Grupo Europeo para la Resistencia a la insulina (EGIR).
- Criterios diagnósticos según la National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III (NCEP-ATPIII). No se reconoce ningún criterio imprescindible, pero se le da más relevancia a la obesidad.
- Criterios diagnósticos según la Internacional Diabetes Federation.
Factores de riesgo
Las causas del síndrome metabólico son complejas y se cree que participan interacciones metabólicas, hormonales, genéticas y de estilo de vida.
Factores de riesgo no modificables
Los estudios prospectivos de gemelos, segregación familiar y herencia genética respaldan claramente la existencia de una base genética del síndrome metabólico y sus componentes. Varios estudios han arrojado cálculos sobre el grado en el que los rasgos del síndrome se pueden explicar mediante factores genéticos (heredabilidad).
De dichos componentes, el colesterol HDL ha mostrado tener la máxima heredabilidad estimada (entre un 50% y un 60%), mientras que la presión sistólica muestra la mínima (entre un 6% y un 18%). Aunque la heredabilidad de cada uno de los componentes por separado varía de una población a otra, se ha visto una influencia genética subyacente en todos los componentes y, posiblemente, en su aparición simultánea.
El avance producido en los estudios sobre el código genético y su estructura, han puesto de manifiesto la existencia de variantes de alelos en determinados genes que determinan la probabilidad aumentada de padecer obesidad y/o resistencia a la insulina, factores íntimamente ligados al síndrome metabólico. Según Bouchard: un mayor entendimiento de la arquitectura genética del SM podría ayudar en la prevención de esta condición. (Bouchard C. 2001).
Factores de riesgo modificables
Son aquellos factores que van ligados al estilo de vida y sobre los que podemos actuar si lo modificásemos.
Alimentación
En las últimas décadas se ha puesto de manifiesto en el mundo industrializado, y en muchos países en desarrollo, que la adopción de una alimentación abundante, conformada por un exceso de alimentos de alta densidad energética, ricos en grasas (especialmente saturadas), azúcares refinados y simples, y pobres en carbohidratos complejos (fibras), puede tener efectos negativos para la salud.
Existen evidencias surgidas de estudios de laboratorio y epidemiológicos en diversas poblaciones, las cuales muestran que el consumo abundante de grasas saturadas y escaso consumo de fibras puede resultar en una disminución de la sensibilidad a la insulina y en una tolerancia anormal a la glucosa.
Ejercicio físico
Está demostrado que llevar una vida sedentaria, a largo plazo produce efectos nocivos, no solo sobre el peso corporal, sino también en un incremento del riesgo de infarto de miocardio agudo (IMA) y los diversos trastornos relacionados con la cardiopatía isquémica.
La obesidad y el sedentarismo son responsables de un gran número de enfermedades crónicas y de la disminución de la calidad de vida. Predomina en personas que realizan actividades intelectuales, como médicos, enfermeras, bibliotecarios, personal de oficinas y secretarias de casi todas las zonas urbanas del mundo entero. Constituye un modo de vida o comportamiento caracterizado por movimientos mínimos.
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