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El dolor ha estado presente en la vida humana desde su misma existencia. Por esta razón, en cada paso histórico avanzaba la medicina, y con ella se descubrían nuevos métodos para aliviar este mal. Sin embargo, hoy en día existen diversas afecciones a la salud que siguen bajo la lupa médica, realizando exhaustivas investigaciones que permitan dar solución a ello. La etiología del dolor se centra en buscar el origen y causa de estas afecciones y cómo dar pronta solución a estos desde su raíz.
Etiología es la ciencia que estudia la causa y el origen de las cosas. El término etiología es de origen griego “aitología”, formada de la siguiente manera: “aitia” que significa “causa”, “logos” que expresa “estudio” e “ia” que enuncia “cualidad”.
La palabra etiología se observa en diferentes ciencias con el fin de obtener una respuesta en el génesis de las cosas. Según su etiología, el dolor nociceptivo también llamado dolor normal o fisiológico es conceptualizado como el mecanismo más frecuente en las algias agudas y que se genera por estimulación de los nociceptores, periféricos o profundos (situados a nivel visceral).
Esta se transmite por las vías específicas del dolor hasta alcanzar el tálamo y la corteza cerebral. Cerveró y Laird (2002) hacen referencia a su aparición en todos los individuos sanos, como consecuencia de la aplicación de estímulos que producen daño o lesión en órganos somáticos o viscerales.
Dolor nociceptivo
Resulta de la activación “fisiológica” de los receptores nociceptivos (nociceptores). Por tanto, no existe lesión asociada del sistema nervioso, sino que este se comporta como transductor de los estímulos desde el receptor periférico al cerebro (áreas corticales y subcorticales), pasando por la médula espinal.
Los receptores nociceptivos están ampliamente distribuidos tanto en la piel como en estructuras profundas (huesos, ligamentos, tendones, vasos y vísceras), y responden a estímulos nocivos y/o potencialmente nocivos (mecánicos-pinchazo, presión térmica frío y calor y químico-sustancia tóxico e inflamación). Existen fundamentalmente dos tipos de receptores nociceptivos:
- Tipo A, axones mielínicos, de diámetro 1-5 µm, velocidad de conducción de 5 a 30 m/s, son los responsables de la respuesta inicial al estímulo doloroso, agudo y breve. Están distribuidos ampliamente en piel, músculos y articulaciones.
- Tipo C, amielínicas, de diámetro menor de 1,5 µm y velocidad de conducción menor de 3 m/s, responsables de una segunda percepción dolorosa, apagada, peor localizada y con sensación de dolorimiento residual más allá del fin del estímulo doloroso. Se distribuyen ampliamente en el organismo e incluyen las vísceras.
Una característica del dolor nociceptivo es la “localización de los síntomas” (locognosia). A nivel cutáneo tiene una precisión hasta menor a 1 cm para las fibras C y de milímetros para las A delta. Cuando se origina en nociceptores más profundos, la localización es más pobre. Otra característica exclusiva del dolor nociceptivo proveniente de estructuras más profundas es el “dolor referido”.
Este es percibido de manera segmentaria, es decir, el cerebro lo ubica en las áreas de inervación de músculos o piel que corresponden al nivel espinal de la víscera que origina los estímulos. Los síntomas aparecen al poco de iniciarse el dolor visceral y pueden durar horas, incluso tras el cese del dolor de origen.
Subdivisión del dolor nociceptivo
El dolor nociceptivo se subdivide en:
- Somático: proveniente de estructuras como piel, músculo, hueso, articulaciones y partes blandas. Se trata de un dolor localizado, punzante o pulsátil. Es la causa más común de consulta para casi todas las especialidades, pero sobre todo en patología médica del aparato locomotor, siendo el síntoma principal por los que los pacientes buscan ayuda.
- Visceral: se origina en mucosas y serosas de los órganos, músculos lisos y vasos. Es sordo, profundo, difuso, descrito como presión o tracción. La afectación visceral puede añadir un componente de dolor cólico típico.
Para el dolor nociceptivo los descriptores resultan fáciles de entender por cuanto la experiencia prolongada y compartida hace más comprensible la manifestación dolorosa, por ejemplo, “me duelen las muelas”, “tengo dolor de tripa”.
Dolor neuropático
Se origina como consecuencia de la afectación lesional o funcional del sistema nervioso, por tanto, supone la alteración del sistema nervioso tanto central como periférico. Su presencia se define por la aparición de dos tipos de fenómenos:
- Negativos: fisiopatológicamente representan la interrupción de la conducción nerviosa. Esta interrupción puede ser debida a una interrupción física del axón, axonotmesis. En el caso de las fibras mielínicas, a una interrupción de la vaina de mielina que provoca un bloque de la conducción, con integridad física del axón neurapraxia. Según el sistema nervioso afectado los fenómenos negativos pueden ser:
- Motor: parálisis o paresia.
- Sensorial: hipoestesia, anestesia, hipoalgesia, analgesia, sordera, ceguera, anosmia, etc.
- Autónomo: hipohidrosis, anhidrosis, vasodilatación, vasoplejia, déficit piloerección, etc.
- Positivos: sus mecanismos fisiopatológicos son complejos y aún no están definitivamente esclarecidos. Se trata de sensaciones novedosas para el paciente, normalmente desagradables, de difícil descripción. Estas interfieren en las actividades habituales del paciente y entrañan dificultades importantes para conseguir adaptarse a ellas.
En síntesis, para comprender el dolor neuropático, hay que conocer que los axones. En principio con una función exclusivamente conductora de impulsos, pueden tanto de manera espontánea como en respuesta a cambios bioquímicos, térmicos o mecánicos, convertirse en generadores de impulsos.
Estos impulsos generados en los axones alterados, pueden ser transmitidos a lo largo de las vías centrales. Pueden llegar a las áreas cerebrales en las que se provocará la percepción final consciente de dolor. En función del sistema nervioso afectado se generarán síntomas “positivos motores” como fasciculaciones, distonías, mioquimias, etc.; “sensoriales” como parestesias, disestesias, alodinia, hiperalgesia, fotopsias, acúfenos, etc.; y “vegetativos/autónomo” como hiperhidrosis, vasoconstricción, piloerección, etc.
Características del dolor neuropático
Una característica distintiva del dolor neuropático es la presencia de síntomas múltiples y complejos. Para cada paciente, existe más de un síntoma que, a su vez, puede ser consecuencia de diferentes mecanismos de producción. La identificación de cada síntoma y sus mecanismos fisiopatológicos permitirá la adopción de tratamientos diferentes.
Otra cuestión característica de este tipo de dolor es que no existe uniformidad descriptiva. No tiene el grado de cotidianidad y universalidad del dolor nociceptivo y, además, para cada persona suele suponer la ausencia de experiencia previa. El intento más habitual es aplicar analogías para describirlo: “es como una barra de hielo que me recorre el brazo”, “son como si me mordieran por dentro” o “es como peso y luego como si me quemaran”.
La taxonomía de los diferentes síntomas de dolor neuropático tiene una gran importancia y por ello la IASP ha designado un comité encargado de unificar y precisar su definición. Por último, los síntomas neuropáticos pueden aparecer de manera espontánea o bien resultar de mecanismos de provocación. A su vez, los síntomas espontáneos se pueden presentar en un curso continuo o bien de manera paroxística.
Entre los síntomas espontáneos: dolor urente, sensación de quemazón, dolor lancinante, sensación de dolor agudo de gran intensidad, limitado a una zona o punto concreto, dolor profundo, sensación de opresión.
Entre los síntomas provocados: alodinia térmica, al frío o al calor; hiperalgesia mecánica; hiperalgesia térmica, por frío o por calor; signo de Tinel, se trata de una respuesta mecánica aumentada del axón de un nervio que, al ser percutido en un punto, genera impulsos ectópicos que son percibidos como sensación disestésica en el área de inervación del nervio. Se utiliza para la detección del síndrome del túnel carpiano.
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