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Partiendo de que las causas de obesidad son producto del desequilibrio entre lo que se consume y lo que se gasta, es fácil entender el concepto por medio de las leyes de la termodinámica o incluso por las alteraciones endocrinas que producen una tendencia poco saludable a comer de más.
La palabra obesidad viene de la palabra latino ob dere que significa “comer en exceso”. En las sociedades industrializadas cada vez se pasa más tiempo delante de pantallas en comparación con antes, por lo que se relaciona con la comida. El entorno actual de esas sociedades es un oasis asequible y abundante de comida. Se ha pasado de un consumo de alimentos necesarios, básicos y ricos en nutrientes a otro patrón en el que la comida es de “conveniencia”. La combinación principal, junto con más factores, lleva a lo que se llama “ambiente obesogénico”, que favorece la apariencia y existencia de la obesidad.
Ambos argumentos tienen sus pros y contras, y se soportan con numerosos estudios. Por eso, en ambos argumentos, lo que resulta insoslayable es la contribución de la genética que predispone a uno u otro comportamiento. La variabilidad de respuesta ante cualquier tratamiento es enorme. Eso es lo que ha impulsado a los múltiples estudios a descubrir los aspectos relacionados con la obesidad y el sobrepeso.
¿Por qué existen genes resistentes a la pérdida de peso?
Evolución genética
Si se considera la evolución del hombre, era un cazadorrecolector con poco control sobre sus fuentes de alimentación. Los lejanos antepasados experimentaron frecuentes periodos de carencia de alimentos que pondrían en peligro su existencia y supervivencia. La capacidad de adaptación a estos periodos de hambruna que les ofrecía la maquinaria del organismo humano es donde podría encontrarse la base metabólica de la obesidad actual.
Los cambios genéticos, las mutaciones y las variantes genéticas que se han acumulado en el ADN a lo largo de la evolución humana, dieron lugar a cambios biológicos funcionales. Estos permitieron a sus portadores asimilar mejor la energía- o la falta de ella- de los alimentos, almacenarla más eficazmente a través de la grasa y sobrevivir.
Exactamente esas reservas energéticas ayudaron a sobrevivir mejor en los periodos de la hambruna, lo cual les permitió alcanzar la edad de reproducción y hacerlo de manera eficaz. Así se permitió la selección natural de la especie. Al hacer un resumen de ese proceso de la evolución humana, por miles de años los genes triunfantes fueron aquellos que favorecían la absorción y almacenamiento de calorías y nutrientes. Además, son los que hoy se llaman “genes ahorradores”.
Genes ahorradores
La respuesta de la evolución ante la falta de alimentos durante los siglos fue diseñar una gran capacidad para acumular reservas de energía en forma de grasa. Esa característica metabólica permitiría un almacén eficaz y extra de energía en los periodos de abundancia en el que se halla el genotipo ahorrador. Esos genotipos son caracterizados por insulinorresistencia en las células musculares y gran sensibilidad a la insulina en las células adiposas. Esos genotipos tenían –y tienen– la capacidad de derivar la glucosa excedente hacia la síntesis de los triglicéridos en los adipocitos.
También presentaban un cierto grado de leptinorresistencia de los receptores hipotalámicos a esta hormona. Permitían que, aunque los depósitos grasos aumentaran de tamaño, siguieran teniendo hambre para llenarlos aun un poco más.
Ese sofisticado mecanismo de acumular reserva de grasas permitió a los antepasados sobrevivir a los periodos de hambruna. Hoy en día que se vive en abundancia permanente de alimentos, la ingestión de alimentos no se ha ajustado a las necesidades energéticas. De esta manera apareció la obesidad o el sobrepeso.
Las hormonas del apetito
La grelina es una hormona gástrica que regula el apetito y la homeostasis nutricional. Los niveles circulantes de esta hormona aumentan durante el ayuno e inducen hambre. Además, la grelina modula procesos fisiológicos aparentemente tan dispares como la secreción de insulina o la memoria. Con todo, su papel en la regulación del apetito y el peso convierte a esta hormona en una interesante diana terapéutica para el tratamiento de la obesidad y las enfermedades relacionadas.
Así mismo ejerce un efecto estimulante sobre el apetito y regula la homeostasis energética. Las variantes del gen de la grelina han demostrado estar asociadas con rasgos metabólicos, aunque hay evidencia que sugiere vinculación con obesidad y el receptor de grelina (GHSR). Se presume que estos genes son buenos candidatos para la susceptibilidad a la obesidad.
Otros factores
Termogénesis
La restricción energética induce adaptaciones en el gasto energético en reposo (REE). La actividad física y la variabilidad interindividual podría atribuirse a la predisposición genética. Se han desarrollado numerosos estudios relevantes al respecto. En los más recientes el objetivo era examinar si los cambios en el REE y la actividad física como resultado de la pérdida de peso se vieron afectados por SNP concretos en genes candidatos.
Los resultados mostraron que el genotipo heterocigótico de FTO se asoció con una mayor cantidad de actividad física en comparación con el genotipo principal homocigótico. Mientras que el genotipo del alelo de riesgo homocigótico no fue diferente. Además, se observó un patrón similar después de la restricción energética.
Horario
Los SNP en los genes reloj pueden influenciar, de manera crucial, la pérdida de peso y todo el tratamiento de la obesidad mediante la adaptación de los horarios de comida. En un estudio clave con 510 individuos, mujeres y hombres -con una edad media de 42 años-, se evaluó el papel de la hora de la comida durante un tratamiento para la pérdida de peso de 20 semanas.
Los investigadores vieron que los que comían tarde perdían menos peso. También mostraron una tasa de pérdida de peso más lenta durante las 20 semanas de tratamiento que los que comían temprano. Sorprendentemente, la ingesta energética, la composición dietética, el gasto energético estimado, las hormonas del apetito y la duración del sueño fue similar entre ambos grupos.
Uno de los objetivos clave de la investigación genética humana para rasgos complejos, como la obesidad, es revelar los mecanismos fundamentales que conducen a la predisposición y el desarrollo de la enfermedad. Así como los que influyen en el riesgo de complicaciones posteriores. En contraste con los hallazgos de los enfoques tradicionales de la investigación fisiológica y epidemiológica, de los cuales puede ser difícil distinguir los efectos causales de los que reflejan una causalidad inversa o confusión, la genética humana ofrece la oportunidad de definir relaciones mecanicistas que vinculan variantes heredadas con los cambios consiguientes en el nivel molecular, celular, tisular y fisiológico.
Soluciones nutricionales
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