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La patología cardiovascular aguda conforma un conjunto de enfermedades que, con frecuencia, obligan a la toma de decisiones complejas, no demorables y de gran repercusión para el pronóstico del paciente. El manejo de pacientes con patología cardiovascular en situación crítica es algo frecuente tanto en servicios de urgencias como en unidades coronarias, de cuidados intensivos y de pacientes post-quirúrgicos con cardiopatía de base.
La miocarditis es la enfermedad inflamatoria del miocardio demostrada por criterios histológicos, inmunológicos y/o inmunohistoquímicos (consiste en el uso de un gran panel de anticuerpos mono y policlonales para diferenciar los componentes inflamatorios) en una muestra de miocardio obtenida mediante biopsia endomiocárdica (BEM). La BEM representa así el “gold standard” para el diagnóstico de certeza. La mayor limitación en el diagnóstico preciso es la ausencia de una herramienta altamente sensible y específica no invasiva que sea aplicable de forma universal. La biopsia es una prueba que entraña riesgos potencialmente graves.
Etiología
Entre las posibles etiologías destacan los agentes infecciosos, especialmente los virus, las drogas (cocaína), ciertos medicamentos (antraciclinas), fenómenos autoinmunes, reacciones de hipersensibilidad a fármacos, agentes físicos, etc. Los virus son la causa más frecuente, siendo entre ellos los más comunes los enterovirus, parvovirus B19, virus del grupo herpes y adenovirus. Estas noxas inducen una inflamación aguda y necrosis miocitaria que es lo que define la miocarditis.
Fisiopatología
La patogénesis de la disfunción miocárdica en la miocarditis: esta es la consecuencia de una respuesta hiperinmune maladaptativa, generalmente desencadenada por una infección. El mecanismo de la inflamación difiere dependiendo de la causa inicial y esto, a su vez, influirá en el posible tratamiento. Aquí se podrían dividir 3 fases:
- Fase 1. El agente etiológico produce un daño en el miocardio, se produce una lisis celular con la consiguiente liberación de citocinas y antígenos al torrente circulatorio.
- Fase 2. Se produce una activación de la respuesta inmune adquirida, tanto celular como humoral, que agrava la inflamación (inflamación inmunomediada).
- Fase 3. A medida que disminuye la carga viral se reduce la inflamación. Puede haber una resolución completa de la inflamación o un mantenimiento de la inflamación crónica, bien por persistencia del virus en el miocardio o por inmunidad.
Clínica
La presentación clínica de la miocarditis es de lo más variopinta. Se puede manifestar desde cuadros prácticamente asintomáticos hasta casos más dramáticos como un shock cardiogénico inexplicado o un caso de muerte súbita debido a arritmias ventriculares. Con frecuencia se recoge el antecedente de un síndrome viral afectando al tracto respiratorio o gastrointestinal previo al comienzo de la clínica cardiaca. Se puede expresar de diferentes formas:
- Alteraciones electrocardiográficas en pacientes asintomáticos.
- Dolor torácico simulando un cuadro de infarto, pero con arterias coronarias sin lesiones obstructivas.
- Arritmias, desde trastornos de la conducción auriculoventricular hasta cuadros de taquiarritmias, síncope e incluso muerte súbita cardiaca por fibrilación ventricular.
- Insuficiencia cardiaca (IC): desde formas agudas hasta las presentaciones más frecuentes como cuadros que simulan infartos.
Historia natural
La historia natural de la enfermedad es impredecible. La mayoría de pacientes con FEVI preservada o ligeramente disminuida al diagnóstico se recuperan en semanas a meses y tendrán buen pronóstico. Por el contrario, los pacientes que se presentan
con disfunción significativa tienen un 50% de probabilidad de presentar una recuperación completa; 25% de evolucionar hacia una forma crónica de miocardiopatía dilatada; 25% de progresar hacia una IC avanzada terminal que acabará en transplante o muerte.
La excepción a esto sería la miocarditis fulminante que, a pesar de cursar con un shock cardiogénico y disfunción grave, si los pacientes superan la fase aguda tienen un pronóstico excelente.
Diagnóstico
El diagnóstico de miocarditis es un diagnóstico de exclusión. Por ejemplo, en las formas de expresión como un síndrome coronario agudo, es obligatorio descartar la enfermedad coronaria. Las pruebas complementarias recomendadas son:
ECG
No es ni sensible ni específico. Se pueden ver alteraciones de la repolarización, alteraciones de la conducción auriculoventricular, taquiarritmias.
Biomarcadores
La elevación de troponina (I o T) es un parámetro que refleja daño miocárdico agudo de forma que, habiéndose descartado otras posibles causas de necrosis miocárdica como el infarto, apoya fuertemente la posibilidad de una miocarditis aguda. Sin embargo, carecen de sensibilidad ya que en menos de la mitad de las miocarditis confirmadas están elevadas.
La utilidad de las serologías virales con el fin detectar anticuerpos virales es escasa y no se recomienda hacerlo de rutina, puesto que se pueden encontrar anticuerpos IgG de virus cardiotrópicos en el torrente circulatorio de población general sin que haya una afección cardiaca asociada. Por lo que respecta a los autoanticuerpos cardiacos en suero, pueden ser útiles cuando se observan valores elevados en ausencia de un genoma viral en la biopsia endomiocárdica. Lo anterior indica una miocarditis de mecanismo inmunitario o una miocardiopatía inflamatoria.
Ecocardiograma
Debe realizarse en el momento del diagnóstico y posteriormente de forma regular en el seguimiento. Descarta otras patologías no inflamatorias como valvulopatías. Esto permitirá valorar el tamaño del VI y su función sistólica, así como el tamaño del resto de las cavidades. En una fase aguda se puede incluso ver un aumento del grosor de la pared miocárdica que sugiere la presencia de edema. Otro hallazgo que se puede encontrar es la presencia de derrame pericárdico.
Resonancia magnética nuclear cardiaca (RMN)
Se ha convertido en una prueba de imagen clave ante la sospecha clínica de miocarditis ya que, una vez descartadas otras causas de necrosis miocitaria como el infarto, la RMN permite confirmar el diagnóstico por su capacidad para detectar inflamación, edema, necrosis y fibrosis dentro del tejido miocárdico. Es diagnóstico de miocarditis si cumple dos de los siguientes tres criterios:
- Edema, visualizado como zonas de hiperintensidad de señal en las secuencias potenciadas en T2.
- Hiperemia, manifestada como áreas de realce precoz de gadolinio en T1.
- La presencia de fibrosis y necrosis mediante el realce tardío con gadolinio de localización no isquémica (respetando el subendocardio).
En los primeros días puede ser menos sensible al iniciarse como una afectación focal. Por ello a veces hay que repetirla después de la semana cuando la afectación se hace más difusa. Su presencia no solo apoya el diagnóstico, sino que guarda una asociación con un peor pronóstico.
Biopsia endomiocárdica (BEM)
Representa el “Gold Standar” para el diagnóstico de certeza de miocarditis. Realizada pronto aporta más información diagnóstica. Inicialmente se basaba en un criterio puramente histológico mediante la demostración de un infiltrado inflamatorio celular agudo en el miocardio junto con necrosis de
miocitos. Pero se ha visto que una definición exclusivamente basada en criterios histológicos la hace demasiado restrictiva a la vez que poco sensible, en parte por la naturaleza focal y transitoria del proceso inflamatorio.
Tratamiento
Es justo decir que a la fecha de hoy no existen una guías de práctica clínica específicas para el manejo de la miocarditis. El tratamiento básicamente es de soporte. A pesar de que es una patología inflamatoria del miocardio, los AINES no se suelen utilizar. Los pacientes con una miocarditis aguda deben estar monitorizados en una Unidad de Cuidados Cardiológicos Intensivos porque, aunque inicialmente puedan estar hemodinámicamente estables, se pueden inestabilizar tanto clínica, eléctrica y/o hemodinámicamente a situaciones que comprometan la vida.
En pacientes hemodinámicamente inestables se debe tratar el shock como indican las guías. Se puede usar el soporte circulatorio mecánico como la ECMO (oxigenación por membrana extracorpórea) que funciona como puente a la recuperación o como puente al trasplante. También está indicada la biopsia endomiocárdica ya que en ciertos casos se puede aplicar una terapia dirigida.
Por otro lado, los pacientes que están hemodinámicamente estables deben estar monitorizados. Deben guardar reposo, de forma que los test de estrés (para demostrar isquemia) están contraindicados. Se les realiza también un tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda según el perfil del paciente en base al nivel de perfusión tisular y congestión, como indican las guías. Así pues, salvo que haya dolor de perfil pericardítico, no se recomienda el uso rutinario de AINES (existe una mortalidad incrementada en modelos experimentales).
Antivirales
En algunos casos, la persistencia del virus en el miocardio desencadena una respuesta inflamatoria mantenida que lleva a la necrosis miocitaria y la disfunción ventricular izquierda. Se ha demostrado que la persistencia de genoma viral en biopsias seriadas se asocia con disfunción ventricular progresiva, mientras que el aclaramiento del genoma viral, ya sea espontáneo o con tratamiento antiviral, se traduce en una mejora clínica, hemodinámica y de la función ventricular.
Algunos antivirales más usados en el tratamiento son el Ganciclovir (sobretodo BHH6) cambiándolo a la semana por Valganciclovir; Interferón-beta durante seis meses en infección por enterovirus y adenovirus; Telbivudina/IFN-beta.
Inmunosupresores
En otros casos se ha visto que el mecanismo de la inflamación mantenida no es por la persistencia del virus sino por un mecanismo inmunomediado. Es, en estos casos, donde la terapia inmunosupresora tiene un papel relevante. Sólo se pueden usar una vez se ha descartado la presencia de infección en la biopsia endomiocárdica con PCR.
Son las miocarditis relacionadas con mecanismos autoinmunes, como por ejemplo la miocarditis de células gigantes, sarcoidosis cardiaca, miocarditis eosinofílica o la asociada al lupus eritematoso sistémico, las que pueden responder a los corticoides y terapia inmunosupresora. Los inmunosupresores más utilizados y las principales indicaciones son:
- Corticoides (metilprednisolona). Se usa en sarcodiosis con disfunción ventricular y/o arritmias ventriculares, miocarditis eosinofílicas o tóxicas sin evidencia de infección y/o miocarditis crónica activa que cursa con disfunción persistente cuando se descarta la infección.
- Azatioprina y Ciclosporina A. Para dos indicaciones: miocarditis linfocítica refractaria a tratamiento estándar y células gigantes (en este caso, además de la ciclosporina, se asocian corticoides y antitimoglobulina).
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