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La lesión elemental del acné es el comedón, que es una estructura quística dentro de la porción distal del folículo, llamada infundíbulo. Las alteraciones cualitativas y cuantitativas en la actividad de las glándulas sebáceas son unos de los principales factores implicados en la patogénesis del acné, y objetivo de muchos de los tratamientos utilizados actualmente.
El mecanismo básico por el que el exceso de sebo estaría implicado en la aparición de lesiones de acné sería proporcionar un ambiente anaerobio y rico en lípidos, muy favorable para el sobrecrecimiento del Cutibacterium acnes. Los cambios en la composición lipídica de la secreción sebácea y su ratio de oxidantes/ antioxidantes estarían también involucrados en la aparición de comedones e inflamación.
En este artículo se profundizará en las peculiaridades de la secreción sebácea en los pacientes con acné y su posible interés a la hora del tratamiento.
Características de las glándulas sebáceas
Las glándulas sebáceas son glándulas acinares exocrinas, cuyas células están cargadas de lípidos; pueden ser unilobares o multilobares. Éstas secretan sebo de forma holocrina mediante la ruptura de sebocitos individuales.
Están formadas por dos tipos de células: unos sebocitos periféricos inmaduros cúbicos o aplanados con pocos lípidos, con alta actividad de proliferación, que al madurar progresan hacia el centro, donde se encuentra unos sebocitos maduros, mayores cargados de lípidos.
Aspectos básicos
La superficie lipídica de la piel procede de los queratinocitos y de los sebocitos. Así, las glándulas sebáceas secretan lípidos a la superficie del estrato córneo.
El sebo humano está formado por restos celulares y lípidos entres los cuales se encuentran colesterol, colesterilésteres, escualeno, ácidos grasos, diglicéridos, triglicéridos y ésteres de cera.
Esta composición es diferente a la del sebo de otros animales, lo que dificulta el desarrollo de modelos animales de investigación.
Regulación
La actividad de las glándulas sebáceas está controlada por múltiples factores, entre los que se encuentran ligandos de receptores presentes en la superficie de los sebocitos:
- Hormonas: andrógenos y estrógenos.
- Ligando de los receptores del proliferador activado de peroxisomas (PPARs): PPARα es el receptor de esta familia más implicado en la síntesis de lípidos y en la inflamación.
- Ligandos del receptor hepático X (LXR).
- Histamina.
- Retinoides, mediante los receptores de ácido retinoico (RAR) y receptores X de retinoides (RXR).
- Vitamina D.
Al unirse a sus receptores, los ligandos activan vías de señalización que regulan la proliferación, la diferenciación celular, la lipogénesis, el metabolismo hormonal y la liberación de citoquinas y quimiocinas.
La síntesis de sebo está controlada por el receptor PPAR-Υ, que es un factor de transcripción mediado por ligando. Está implicado en el proceso de diferenciación celular en la glándula sebácea y su expresión se incrementa en los sebocitos suprabasales, más diferenciados. En los pacientes con acné, su expresión es menor que en las personas sanas, tanto en piel afectada como no
afectada.
La activación de las vías asociadas al receptor hepático X (LXR) alfa inducen la formación de colesterol y la aparición de sintasa de ácidos grasos y proteína de
unión al elemento regulador del esterol 1 (SREBP-1). Se ha podido observar in vitro que los sebocitos tienen receptores H1 de histamina en su superficie, y que la difenhidramina podría disminuir la síntesis de escualeno; lo que abre una vía de desarrollo de tratamientos para el acné basados en los antihistamínicos10. Se ha observado in vitro que la vitamina D, de manera dosis dependiente, regula la proliferación celular y la liberación de interleuquinas (IL) 6 y 8. El papel de las hormonas sexuales en la regulación de la secreción sebácea y el desarrollo de acné es clave.
En la mayoría de los casos, el exceso de acción de las hormonas sexuales no se debe a una cantidad excesiva de hormona circulante, sino a un incremento de su metabolismo y actividad a nivel periférico. El andrógeno con mayor actividad en la glándula sebácea es la 5 alfa dihidroxitestosterona (5α-DHT), que se forma como resultado de la acción de la enzima 5α-reductasa sobre la propia testosterona. Esta enzima es muy abundante en la piel y sobre todo en las glándulas sebáceas faciales. La testosterona y la 5α-DHT se unen al receptor nuclear de andrógenos (AR), también presente en las glándulas sebáceas, regulando su proliferación. Además, mediante la interacción de la 5α-DHT con los ligandos de PPAR, regulan la síntesis de lípidos. La hormona de crecimiento (GH) y el factor de crecimiento insulínico (IGF) también actúan sobre las glándulas sebáceas, incrementando su diferenciación y secreción.
IGF-I estimula la lipogénesis mediante la inducción del SREBP-1, que activaría las vías de señalización celular PI3K/Akt, MAPK/ERK y mTOR2,9. Esto se refleja en la clínica, de forma que los pacientes con acromegalia presentan un exceso de secreción sebácea y el acné aparece en la adolescencia, coincidiendo con el pico de GH e IGF.
Se ha podido comprobar la existencia de un equivalente funcional al eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal en la glándula sebácea y en el folículo piloso. La hormona liberadora de corticotropina (CRH) induce la síntesis de lípidos, IL-6 e IL-8 al unirse a sus receptores en los sebocitos, sobre todo CRH-R1. Este sistema es especialmente activo en los pacientes con acné y podría explicar los empeoramientos de acné en situaciones de estrés. Otros neuropéptidos como la melanocortina, la sustancia P y el péptido vasointestinal (VIP), también
actúan regulando la proliferación, la diferenciación celular y secreción sebácea.
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