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El objetivo de la terapia de oxigenación hiperbárica es obtener un aumento en la presión parcial de oxígeno en los tejidos. Esto ya sea para compensar la deficiencia de aporte de este o generar una hiperoxia para lograr efectos fisiológicos específicos. Sin embargo, altas presiones de oxígeno causan importantes alteraciones hemodinámicas y circulatorias. La alteración más conocida es la bradicardia y la vasoconstricción hiperóxica. Estas alteraciones se observan en individuos sanos y tienden a proteger al tejido de las consecuencias de la hiperoxia. En la cascada del oxígeno desde el aporte ambiental hasta la utilización por las células hay 3 fases bien definidas:
- Respiración: entrada del oxígeno dentro del cuerpo y su distribución en la sangre.
- Circulación: transporte de oxígeno de los pequeños vasos hacia los capilares de los tejidos.
- Oxigenación celular: el estado donde el oxígeno es llevado a la célula para ser utilizado por la misma.
En la respiración humana, la oxigenación hiperbárica causa una reducción del 10 al 20 % en el flujo cardíaco, debido a bradicardia, y no a la reducción del gasto. La presión arterial cambia muy poco, y la vasoconstricción se observa particularmente en el cerebro, los ojos y los riñones.
La constricción vascular puede ser interpretada como un mecanismo de defensa ante el daño hiperóxico; pero sin producir daño hipóxico en los tejidos, debido a un balance por el transporte aumentado de oxígeno diluido en el plasma. La vasoconstricción hiperóxica, con un aumento de aporte de oxígeno, es un efecto deseado y útil en el tratamiento de situaciones como traumas periféricos, quemaduras, embolismo gaseoso, enfermedad descompresiva. Es allí donde el edema es la complicación con mayor importancia clínica.
Respiración
El intercambio gaseoso pretende proporcionar oxígeno a la sangre arterial y eliminar el dióxido de carbono de la sangre venosa mixta de la arteria pulmonar. Para que este proceso se lleve a cabo adecuadamente, se deben tener presente los siguientes conceptos:
- La ventilación alveolar implica la renovación periódica del gas alveolar, para lo cual es necesario que un determinado volumen de aire denominado volumen corriente alcance los alveolos más periféricos a través del árbol traqueobronquial. Aquí intervienen un sistema conductor (árbol traqueobronquial) y la mecánica ventilatoria. Se realiza el intercambio gaseoso con el aporte de oxígeno y eliminación del dióxido de carbono en el espacio alveolar.
- El control fisiológico de la ventilación se realiza para adecuar la ventilación a las necesidades metabólicas (consumo de oxígeno y producción de dióxido de carbono). En ella participan el centro respiratorio localizado en la protuberancia y bulbo, la corteza cerebral y los receptores. La presión parcial de dióxido de carbono (PaCO2) refleja la idoneidad de la ventilación pulmonar.
- La regulación de la oxigenación tisular está basada en el comienzo de la habilidad del sistema respiratorio para oxigenar la sangre arterial que luego es transportada por el corazón hacia los tejidos periféricos. La necesidad de los diferentes niveles de respiración varía con el estado fisiológico del organismo (en el sueño, ejercicio, etc.).
El sistema respiratorio debe tratar de mantener constante los niveles de O2, CO₂ y H+ en la sangre arterial para asegurarse que haya niveles adecuados de este componente en el líquido intersticial. Para el oxígeno, se necesita un adecuado suplemento de oxígeno para la célula. En el caso del CO₂ y H+, se necesita mantener el estado ácido-base. Cambios en los niveles de O2, CO₂ y H+ en la sangre causan cambios compensatorios en el nivel de ventilación.
Efecto cardiorrespiratorio de TOHB: la respiración hiperbárica
La respiración hiperbárica conduce a una mayor densidad del gas a través del pasaje respiratorio. Así, a volumen constante, la presión mayor aumenta el número de moléculas en cada unidad de volumen. Las resistencias respiratorias durante la moción turbulenta son directamente proporcionales a la densidad del gas. Hay puntos en el pasaje respiratorio donde el movimiento del gas pasa de laminar a turbulento (laringe, bifurcaciones bronquiales).
Esto normalmente se compensa reduciendo la frecuencia respiratoria y aumentando el volumen corriente, lo que conduce a una reducción real del flujo que pasa por los conductos de aire y, en casos extremos, a una ventilación alveolar insuficiente. La respiración hiperbárica es siempre un compromiso entre la ventilación alveolar en límites adecuados y el costo energético de un mecanismo de ventilación con un rendimiento progresivamente decreciente. Los expertos médicos subacuáticos siempre se enfrentan al fenómeno de la respiración hiperbárica, y todas las actividades subacuáticas están significativamente condicionadas por él.
En el tratamiento de oxigenación hiperbárica el problema es de limitada significación considerando las presiones a las cuales se realiza el tratamiento. Hay que considerar y evaluar la posibilidad de que el paciente ya sufra una insuficiencia respiratoria latente. Por otro lado, la respiración del paciente a través de la mascarilla de administración de TOHB es normalmente polipnónica, principalmente debido a factores emocionales cuando no existen razones clínicas obvias (hipertermia, shock, etc.). La propia máscara respiratoria, además de ofrecer una resistencia adicional, aumenta el espacio muerto anatómico, que, en sí mismo, puede ofrecer un estímulo para aumentar la frecuencia respiratoria.
Efecto del TOHB en la microcirculación
Frecuencia cardíaca
La disminución de la frecuencia cardíaca como efecto en respuesta fisiológica del aumento de presión se ha documentado. En el rango de las presiones en las que trabaja la terapia de oxigenación hiperbárica (1-3 ATA), la disminución de la frecuencia cardíaca es principalmente debido al aumento en la presión de oxígeno. Sin embargo, la bradicardia se debe a dos principales mecanismos; un efecto no oxígeno dependiente y otro oxígeno dependiente.
El mecanismo oxígeno dependiente se asocia con un efecto directo sobre el miocardio combinado con un efecto parasimpático. El mecanismo no dependiente de oxígeno, por otro lado, fue principalmente relacionado con una disminución del tono simpático del corazón (por ejemplo un reducido efecto beta). Este efecto parasimpático se desencadena por los barorreceptores estimulados por la hipertensión arterial inducida por hiperoxia. El efecto aumenta aún más porque tanto la actividad del sistema simpático como el nivel de catecolaminas circulantes disminuyen debido a la hiperoxia.
Presión arterial
Los efectos de la TOHB sobre la presión arterial también han sido controvertidos. Aunque muchos autores han observado un aumento en la sistólica, otros autores no encontraron alteración o cambios no significativos. En 11 voluntarios sanos que respiran al azar aire a 1 ata, O2 a 1 ata, O2 a 2 ata y O2 a 3 ata, observaron un aumento significativo en la presión arterial media relacionada con la vasoconstricción periférica (evaluada por la relación brazo / tobillo de la presión arterial) en el grupo que respiraba O2 a 1 ata. Sin embargo, respirar oxígeno a 2 ata o 3 ata no proporciona un efecto adicional significativo.
No existe consenso entre los autores sobre la existencia de hipertensión arterial en la TOHB, pero todos coinciden en la existencia de un aumento de las resistencias vasculares periféricas, evidenciado por el cálculo de la resistencia arterial sistémica o por la relación presión arterial brazo / tobillo. Por lo general, el aumento de la resistencia está relacionado con la vasoconstricción hiperóxica.
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